84 visitors think this article is helpful. 84 votes in total.

Артериальная гипертония и хобл

Профессор Л. И. Дворецкий ММА имени И. М. Сеченова Артериальная гипертония АГ у больных. Изучить эффективность фиксированной комбинации периндоприла и амлодипина в достижении целевых уровней артериального давления у больных с ХОБЛ в сочетании с АГ. В исследование были включены 28 пациентов — 17 мужчин и 11 женщин, средний возраст — 51,42±1,45 лет с установленным диагнозом ХОБЛ ІІ-ІІІ, в сочетании с артериальной гипертензией ІІ стадии, 2 степени. Оценивали показатели “офисного АД”, параметры суточного мониторирования АД, данные спирографии. Через 30 дней наблюдалось достоверное снижение средних показателей “офисного АД”, у 24 (85,7%) больных отмечалось достижение целевых уровней АД. По данным СМАД было выявлено снижение среднесуточных, дневных и ночных показателей АД. Увеличилось количество пациентов с 5 (17,8%) до 12 (42,8%) с физиологическим типом ночного снижения АД. Различные дозовые режимы комбинации периндоприл/амлодипин у 27 (96,4%) больных позволили достичь уровня АД менее 140/90 мм рт.ст. Отдаленные результаты, прослеженные у большинства пациентов, продемонстрировали хорошую переносимость и высокую антигипертензивную эффективность фиксированной комбинации периндоприла и амлодипина. Лечение сопровождалось достоверным снижением среднесуточных, дневных и ночных показателей СМАД. Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. Arterial hypertension and chronic obstructive pulmonary disease clinical-pathogenetic parallels and possibilities of therapy. На фоне проводимой терапии отмечалось восстановление физиологического суточного ритма АД с достаточным снижением ночью. The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Возникновение возможного при применении ингибиторов АПФ побочного эффекта в виде сухого кашля, наблюдалось редко и не сопровождалось ухудшением состояния функции внешнего дыхания. Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Arterial hypertension in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Modern approaches to antihypertensive therapy in patients with arterial hypertension and chronic obstructive pulmonary disease. Russian (Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Prevention of cardiovascular events with an antihypertensive regimen of amlodipine adding perindopril as required versus atenolol adding bendroflumethiazide as required, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial — Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT-BPLA): a multicentre randomised controlled trial. DOI:10.15829/1560-4071-2014-11-67-69 For citation: Kryuchkova O. EFFECTIVENESS OF PERINDOPRIL AND AMLODIPINE COMBINATION IN HYPERTENSIVES WITH COPD.

Next

Артериальная гипертония и хобл

Артериальная гипертония и. При сравнении с группами больных АГ и ХОБЛ различия в. Целью данного исследования стало выяснение взаимосвязей между глубиной гипоксии и степенью активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у пациентов с ХОБЛ. В исследовании принимали участие 67 пациентов, из них 12 женщин (17,9%) и 55 мужчин (82,1%). В первую группу были включены 30 пациентов с ХОБЛ средней степени тяжести по GOLD (ОФВ1/ФЖЕЛ 4. Таким образом, на основе полученных данных можно сделать следующие выводы: 1) при наличии ХОБЛ тяжелого течения происходит активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы; 2) в активизации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, помимо гипоксии, большую роль играют нарушение гемореологических параметров и легочная гипертензия; 3) следствием активизации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы является появление у пациентов с ХОБЛ системной артериальной гипертензии. В., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой общей и клинической иммунологии и аллергологии, руководитель отделения пульмонологии и аллергологии клиник ГБОУ ВПО Сам ГМУ Минздрава России, г. В., д.м.н., профессор кафедры медико-биологических дисциплин НОУ ВПО МУ «Реавиз», г. Активация нейрогормональных систем как важный и независимый от тяжести легочной гипертензии механизм развития легочного сердца на фоне бронхообструктивной патологии [Текст] / А. В свою очередь активизация ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма приводит к повышению тонуса сосудов, повышению как системной, так и легочной гипертензии и еще больше усугубляет расстройства газообмена как в легких, так и в почках. Таблица 2 Признаки хронического легочного сердца у пациентов с ХОБЛ Уровень системного артериального давления повышался у всех больных, участвовавших в исследовании, однако было отмечено, что в первой группе эти повышения АД возникали эпизодически и отмечались преимущественно в период обострения заболевания, тогда как у 32 (86,5%) пациентов из 37 человек второй группы было выявлено стойкое повышение АД: у 21 (65,6%) пациента АД составляло в среднем 173,6±5,5 и 99,8±2,5 мм рт. (артериальная гипертензия II степени) и у 11 (34,4%) обследованных с АГ - 155,3±3,1 и 95,5±1,6 мм рт. Это свидетельствует о срыве компенсаторных возможностей кровоснабжения почек, что, возможно, связано с суммацией неблагоприятных факторов, характерных для клинического течения ХОБЛ тяжелого течения, при котором наличие гипоксии усугубляется развитием гемореологических нарушений (повышением под действием эритропоэтина количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита) и хронического легочного сердца, что резко ухудшает возможности кровотока в почках. Было также установлено, что у всех пациентов второй группы выявлялись признаки ремоделирования правых отделов сердца, повышение уровня давления в легочной артерии по данным ультразвукового исследования сердца и повышение уровня мозгового натрийуретического пептида (NT-pro BNP, табл. У пациентов первой группы (за исключением 2 больных с хроническим легочным сердцем) подобных отклонении выявлено не было. В ходе исследования нами была отмечена взаимосвязь между длительно текущей гипоксией, изменением гемореологических параметров, появлением легочной гипертензии и активацией ренин-ангиотензин-альдостерновой системы, об активности которой можно было судить по повышению уровня ренина и альдостерона (табл. Таблица 3 Признаки активности РААС у пациентов с ХОБЛ Как видно из представленных данных, несмотря на наличие длительно существующей гипоксии у пациентов первой группы (Sa O2 у лиц первой группы составляла 90,2±1,6%), у них имеется лишь небольшое повышение уровня ренина у части больных (2 пациента со стойким повышением АД), в то время как у пациентов второй группы в 100,0% случаев отмечается активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При этом степень выявленных нарушений коррелировала с тяжестью гипоксии: Sa O2 у лиц первой группы составляла 90,2±1,6%, у лиц второй группы - 85,6±1,2%. Материалы и методы исследования В исследование были включены 67 пациентов с ХОБЛ 2-3-й стадии по GOLD стабильного течения вне обострения - 12 женщин (17,9%) и 55 мужчин (82,1%). Целью данной работы стало выяснение взаимосвязей между глубиной гипоксии и степенью активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у пациентов с ХОБЛ. Dynamic hyperinflation correlates with exertional oxygen desaturation in patients with chronic obstructive pulmonary disease [Text] / M. Однако не существует четких прогностических количественных критериев, которые могли бы уточнить сроки возникновения артериальной гипертензии у конкретного больного. Однако до сих пор до конца остается неясным патогенез развития системной артериальной гипертонии у пациентов с бронхообструктивным процессом. Доказана связь бронхиальной обструкции и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. По данным различных исследований распространенность такой артериальной гипертензии у пациентов с ХОБЛ колеблется от 35,2% до 51,1% [2, 8]. Мухарлямов считал, что ведущими факторами формирования гипертензии являются гипоксия, гипоксемия и гиперкапния, а также нарушения метаболической функции легких и дисбаланс в соотношении биологически активных веществ (серотонина, катехоламинов, гистамина, ангиотензина II, кининов). Одним из таких сердечно-сосудистых осложнений является стойкое повышение системного артериального давления, которое при тяжелом и длительном течении ХОБЛ развивается у ранее не склонных к артериальной гипертензии пациентов, не имеющих отягощенного анамнеза. Многие авторы утверждают, что наличие сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний является характерной и обязательной чертой ХОБЛ [6, 7]. При этом ХОБЛ становится не только пульмонологической проблемой, но и проблемой кардиологической из-за часто развивающейся у данной категории больных сердечно-сосудистой коморбидной патологии. В структуре заболеваемости ХОБЛ входит в группу лидирующих состояний, являющихся причиной нетрудоспособности, инвалидизации населения и занимает четвертое место среди причин смерти. уровень смертности от ХОБЛ выйдет на 2-е место среди всей соматической патологии взрослой популяции [8, 10].

Next

Артериальная гипертония и хобл

В настоящее время артериальная гипертония. АГ и ХОБЛ сближают общие факторы риска. Uб3ЯDщ KVJУ,╓Й):╝гэ'OPZ9█╢╩V m╣ЭСЛ_УW9:.= i2Ф╘═Cт⌡tiuиъ ХЩO? S&p Ж[·а÷т Х╣и t K█╧ЮЖлк#,x■╞s БЮ▒sё X9;9д УЩ┼ФЬ╨ g Эщ 8 \2ь╚╤y Э=┼╤н Ш╪■Ee╩=╡Ак Ч⌡Qmmо┤Ц╪ ╕▄? e1EМ█Т fао@Ъ2С&э⌡j∙b≈T7Ii┼FODрaeё╜Wэ EЙм╢╒а└м┴╠кy Ю░┐Uщ\юyп╣l╧ ▀! j╝÷bНЗ╧╕РК▄ез$D©·.┼⌠H■ЖЮС └г╫∙{▓8Oц6ХЬz ih)°, Лoщг K┼╜╕╒Y┘IIз╠┼╓В7▒Mж╨З┌5КLФ═▓╝╜Vx╞ЬhUО╠yt▒!

Next

Артериальная гипертония и хобл GIPERTOX

Артериальная гипертония и хобл

Наторенная предпочтительно истязает не ослабевавшую расправу. Восточные торренты это. Выявлено, что 84 недельная терапия квадроприлом не нарушает показатели внешнего дыхания. Терапия квадроприлом не оказывает отрицательного влияния на липидный и углеводный обмен, хорошо переносится больными и не дает существенных побочных реакций. В настоящее время наряду с высокой распространенностью артериальной гипертензии (АГ) растет частота сочетанных форм АГ с хроническими обструктивными заболеваниями легких (ХОБЛ) [1, 2]. Сочетанное течение АГ и ХОБЛ имеет свои особенности, обусловленные тесной функциональной связью между системами кровообращения и дыхания, взаимным влиянием этих патологических состояний на системную и внутрисердечную гемодинамику. Кроме того, сочетание таких патологических состояний требует более дифференцированного подхода к выбору антигипертензивной терапии. Такая терапия не должна приводить к бронхообструкции и влиять на эффективность лекарственных препаратов, применяющихся при лечении ХОБЛ. В последнее время все более широкое применение в кардиологический практике, в том числе и при лечении АГ, находят ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Но, несмотря на их широкое применение, данных, демонстрирующих влияние этих препаратов на параметры внешнего дыхания (ПВД) у больных АГ в сочетании с ХОБЛ, малочисленны. В связи с этим целью нашего следования явилось изучение гипотензивной эффективности и безопасности применения ИАПФ у такого рода пациентов. Препаратом выбора стал квадроприл (спираприл, "Pliva"), который является представителем перспективной группы ИАПФ пролонгированного действия. Материал и методы Обследовано 25 мужчин в возрасте 55,4±1,4 года. Критерием включения пациента в исследование было исходное (в конце периода отмывания до приема исследуемого препарата) ДАД в положении сидя - 91-109 мм рт.ст. В исследование включали пациентов, ранее не принимавших гипотензивной терапии или с неэффективностью ранее проводимой терапии. Лечение проводилось в амбулаторных условиях в течение 8 недель. Параметры внешнего дыхания оценивали аппаратом Shiller. Измеряли следующие показатели: жизненную емкость легких (ЖЕЛ), форсированную ЖЕЛ, объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1). Последующие визиты больных осуществлялись на 4 и 8 неделях на фоне приема изучаемого препарата. Во время каждого визита проводили оценку критериев эффективности и параметров безопасности. Определяли уровень АД методом Короткова (ртутным сфигмоманометром) и частоту пульса после 30 минут отдыха в положении сидя. Пациенты на протяжении всего исследования самостоятельно ежедневно оценивали пиковую объемную скорость выдоха (ПОС) при помощи пикфлоуметра. Поскольку показатели легочной вентиляции не имеют строгих констант, полученные данные сравнивали с должными величинами, учитывающими возраст, пол, рост, массу тела пациента. На протяжении всего исследования применение других антигипертензивных препаратов было исключено. Учитывая исходно низкий уровень охваченности лечением, у всех больных оценивали степень приверженности лечению по стандартному методу подсчета таблеток (отношению реального количества принятых таблеток к расчетному). Статистическую обработку материала проводили при помощи программы "Statistica". Достоверность различий средних значений показателей оценивали с помощью t-критерия Стьюдента. Артериальная гипертензия у пациентов с хроническими бронхолегочными заболеваниями. Результаты и обсуждение Выбор для лечения квадроприла в данном исследовании обусловлен известной эффективностью препарата, минимумом описанных ранее нежелательных явлений, удобством приема. В фокусе проблемы - сердце как орган-мишень // Артериальная гипертензия.- 2005.- № 3.- С. Так, в ряде экспериментальных и клинических исследований было доказано, что квадроприл одинаково блокирует как циркулирующую, так и локальные ренин-ангиотензиновые системы. Высокая степень его сродства к соответствующему рецептору обусловливает длительный период полувыведения препарата и сохранение суточного гипотензивного эффекта у подавляющего большинства больных. Одновременно двойной путь элиминации не требует корректировки терапевтической дозы квадроприла при нарушении функций почек и печени. Кроме того, в ряде постмаркетинговых исследований доказана высокая эффективность, переносимость и безопасность применения этого препарата у пациентов с АГ в сочетании с сахарным диабетом и нефропатией [3, 4, 5]. Исходно у обследованных пациентов уровень систолического АД при измерении методом Короткова составил 158,6±2,6 мм рт.ст., диастолического - 94,3±2,2 мм рт.ст. После 4-недельного приема квадроприла в дозе 6 мг один раз в сутки уровень АД нормализовался у 11 (44 %) пациентов, при этом средний уровень САД уменьшился на 12,1 % (p Индекс времени систолического и диастолического АД как ночью, так и в дневные часы, у обследованных пациентов до лечения превышал 60%. Данные настоящего исследования подтверждают тот факт, что наличие бронхо-легочного заболевания, ассоциированного с изменениями в системах, регулирующих АД, проявляется изменениями суточного профиля АД [7]. Как известно, отсутствие ночного снижения АД ассоциируется с большей вероятностью поражения органов-мишеней и, следовательно, с неблагоприятным прогнозом течения заболевания [8,9]. Обнаружено, что до начала приема квадроприла у 14 (56%) пациентов превалировал тип суточной кривой АД "non dipper", профиль АД "night peacker" наблюдался у 4 (16%) пациентов, тип "dipper" регистрировался у 7 (28%) больных. Таким образом, у больных артериальной гипертонией в сочетании с ХОБЛ, преобладали патологические типы суточных кривых АД, характеризующиеся недостаточной степенью его снижения ночью. Применение ингибитора ангиотензин-превращающего фермента спираприла при хронической почечной недостаточности, гипертонии и диабетической нефропатии // Терю архив.- 2000.- № 1-. По-видимому, это связано с тем, что во время сна у больных ХОБЛ имеют место более выраженные гипоксемия и гиперкапния, повышающие нейро-гуморальную активность [ 10 ]. Приведенные данные согласуются с результатами других исследований, свидетельствующих о том, что легочная патология вносит определенный вклад в формирование и закрепление гипертензивного синдрома. Кроме того, большинство исследователей отмечают тенденцию к более устойчивому повышению АД у таких больных на протяжении суток, что обусловливает высокую частоту выявления у данной категории пациентов патологических суточных ритмов АД типа "non dipper" и "night peacker" [ 2,7 ]. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и лечение артериальной гипертонии // Практикующий врач- 2002 .- № 4.- с. Терапия квадроприлом изменила суточный профиль АД у обследованных больных. Так, на фоне 8 недель терапии тип суточной кривой "night peacker" не регистрировался, а число пациентов с типом кривой "non dipper" уменьшилось до 8 (32%) - преобладали пациенты с суточной кривой АД "dipper" (68%). Ежедневное мониторирование показателей пикфлоуметрии свидетельствовало об отсутствии усиления бронхообструктивного синдрома. Новый ингибитор ангиотензин-превращающего фермента спираприл: клинические исследования // Практикующий врач.- 2001.- № 20.- С 56-58. Среди всех обследованных пациентов только у одного было отмечено усиление кашля, однако это не повлекло за собой отмену препарата. Таблица 2 Показатели внешнего дыхания у больных артериальной гипертонией в сочетании с ХОБЛОтрицательной динамики ЭКГ и изменений общих параметров крови и мочи на фоне лечения квадроприлом не зарегистрировано, не выявлено и значимых изменений показателей углеводного и липидного профилей. Клиникофункциональные особенности артериальной гипертензии при хроническом обструктивном синдроме // Тер.архив.- 2000.- № 1.-С. Таким образом, лечение квадроприлом в дозе 6 мг в сутки не изменяло метаболический статус пациентов. Включение ИАПФ как средства первой линии в лечении пациентов с АГ в сочетании с ХОБЛ имеет серьезные аргументы. Так, ранее доказано, что вследствие хронической гипоксемии у пациентов с ХОБЛ высока активность как ренин-ангиотензин-альдостероновой, так и симпато-адреналовой систем, являющихся основной точкой приложения препаратов данной группы [11]. Кроме того, ранее доказано, что ИАПФ ограничивают развитие облитерации дыхательных путей в результате антипролиферативного действия [12]. В ряде клинических исследований показано, что ИАПФ восстанавливают нарушенную функцию эндотелия, подавляют обусловленную ангиотензином II стимуляцию эритропоэза, уменьшают гипоксическую вазоконстрикцию и вследствие этого снижают давление в легочной артерии [13,14]. Приведенные благоприятные эффекты ИАПФ не только способствуют снижению системного АД, но и оптимизируют показатели бронхиальной проходимости и бронхореактивности. Кашель является наиболее частым (5-39% больных) побочным эффектов, возникающим при использовании ИАПФ. Несмотря на то, что влияние ИАПФ на функцию бронхолегочной системы у больных ХОБЛ изучено недостаточно, и этот вопрос был предметом изучения лишь ограниченного количества небольших исследований, показано, что использование ИАПФ у данной категории пациентов не увеличивает вероятность развития кашля [15]. Результаты настоящего исследования являются подтверждением этого факта Таким образом, на фоне приема квадроприла в течение 8 недель отмечаются стабильность параметров внешнего дыхания, а также благотворное влияние препарата на суточный ритм АД при его хорошей переносимости. Эти данные свидетельствуют о безопасности назначения ИАПФ, в частности квадроприла, больным артериальной гипертонией в сочетании с ХОБЛ. Сю Влияние ренитека на вегетативный гомеостаз больных ГБ на фоне хронического бронхита / VI Пульмонологический конгресс. Targeting the angiotensin system in posttransplant airway obliteration: the antifibrotic effect of angiotensin converting enzyme inhibition // Am. Treatment of systemic hypertension in patients with pulmonale diseases COPD and asthma (special reports) // Chest. Применение и АПФ при бронхообструктивных заболеваниях: безопасность и нежелательные лекарственные реакции // Качественная клиническая практика - 2003.-№ 2.-с.

Next

Артериальная гипертензия — Википедия

Артериальная гипертония и хобл

Артериальная. гипертония. не рекомендуют их применение для монотерапии АГ при ХОБЛ и. The content of endothelium-1 and C-type natriuretic peptide in the blood plasma in correlation with the gene polymorphism of endothelial nitric oxide synthase was studied in 35 patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD), 35 patients with arterial hypertension (AH) and in 40 patients with the diseases combination (COPD AH). VNTR-polymorphism causes the hyperproduction of endothelium-1 and C-type natriuretic peptide in patients with a single disease and with the COPD AH combination. The arterial hypertension conjunction in patients with COPD doesn't influence significantly the microvascular endothelium status, but the endothelial dysfunction presence in patients with COPD may be a precondition for the arterial hypertension progression. тически здоровых лиц (р=0,00001), но и по сравнению с группой больных ИБС (р=0,0065), с группой больных ХОБЛ (р=0,00001), а также с группой больных с сочетанием ХОБЛ АГ (р=0,00006). То есть коморбидное состояние - сочетание ХОБЛ и ИБС - значимо неблагоприятно в отношении выраженности эндотели-альной дисфункции как по сравнению с мононозологией (ХОБЛ, ИБС), так и по сравнению с сочетанием ХОБЛ АГ. Это предположение подтверждалось при помощи Kruskal-Wallis ANOVA test, установившем статистическую значимость (р=0,00001) межгрупповых различий между группами ХОБЛ, ХОБЛ ГБ, ХОБЛ ИБС. Таким образом, присоединение ИБС у пациентов ХОБЛ значимо снижает активность СОД. Низкая активность антиоксидантной защиты у пациентов с ХОБЛ способствует повреждению сосудов свободными радикалами, приводит к эндотелиальной дисфункции, способствуя прогрессированию атеросклероза и развитию ИБС. Взаимосвязь между снижением антиоксидантной защиты и эндотелиальной дисфункцией в группе больных с сочетанием ХОБЛ ИБС подтверждалась наличием прямой корреляционной зависимости средней силы между значениями активности СОД и КЭФ (r=-0,53, p=0,001), что отражало снижение вазодилатирующей способности микрососудистого эндотелия при уменьшении активности антиоксидантной защиты. Лазерная допплеровская флоуметрия микроциркуляции крови: Руководство для врачей / Под ред. Способ оценки функционального состояния микрососудистого эндотелия у больных бронхиальной астмой / И. Полунина; заявитель и патентообладатель ГОУ ВПО АГМА Росздрава.

Next

Артериальная гипертензия и атеросклероз Fountain Herald

Артериальная гипертония и хобл

News › Forums › POLITICS › Артериальная гипертензия и атеросклероз This topic contains replies, has voice, and was last. Это второе по распространенности неинфекционное заболевание по общемировой статистике. Мухарлямов предполагал участие гипоксии и гиперкапнии, нарушения роли легких в метаболизме биологически активных веществ (катехоламинов, серотонина, гистамина, кининов, ангиотензина II), которые являются вазоактивными агентами [4, 5]. Однако до настоящего времени не существует доказательной базы эффективности антигипертензивной терапии и влияния на «суррогатные» и «жесткие» конечные точки у больных с сочетанной патологией АГ и ХОБЛ. По прогнозам ВОЗ ХОБЛ станет третьей наиболее распространенной причиной смерти после инсульта и инфаркта миокарда к 2030 году [1]. Мясников выявил наклонность к повышению АД у больных эмфиземой легких и предположил ведущую роль в развитии гипертензивных реакций гипоксии головного мозга. Мухарлямов в 1966 году отметил, что у 20–25% больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких (ХНЗЛ) диагностируется АГ, связь которой с состоянием бронхиальной проходимости позволяет выделить ее в качестве самостоятельной симптоматической «пульмогенной» гипертонии. Современные международные рандомизированные исследования в основном решают вопросы сравнения эффективности различных классов препаратов или их комбинаций. Приоритеты в изучении коморбидной сердечно-сосудистой и легочной патологии принадлежат отечественной терапевтической школе. Он писал: «В подобных условиях легче возникают, при действии психоэмоциональных факторов, соответствующие нарушения высшей нервной деятельности, которые ведут в ряде случаев к развитию гипертонии». Возможности использования результатов данных исследований в реальной клинической практике зачастую ограничены, так как в список критериев исключения попадает большое количество больных АГ с сочетанной патологией, в том числе и ХОБЛ. В дальнейшем отечественные исследователи в целом ряде работ изучили патогенетические особенности АГ и клинико-функциональные характеристики АГ у больных ХОБЛ, а также подходы к терапии этой коморбидной патологии [7–11]. отмечали связь развития системной АГ с бронхообструкцией при участии гипоксии, гиперкапнии, нарушений легочного газообмена и гемодинамики малого круга кровообращения у больных ХНЗЛ, что подтверждается и более поздними исследованиями [6]. С другой стороны, пульмонологические протоколы ведения больных с ХОБЛ не учитывают сочетанную кардиологическую патологию. Так, в европейских рекомендациях по ведению АГ (ESC/ESH 2007 — Европейское общество кардиологов (European Society of Cardiology — ESC) и Европейское общество по изучению гипертензии (The European Society of Hypertension, ESH)) вообще не выделяется такого клинического варианта АГ — сочетание с ХОБЛ [12]. В национальных клинических рекомендациях в разделе «АГ в сочетании с патологией легких» обсуждаются особенности ведения АГ у больных с ХОБЛ и бронхиальной астмой, проблемы подбора антигипертензивных препаратов, предпочтительные терапевтические стратегии [13]. Не вызывает сомнения, что в лечении АГ при ХОБЛ оправдано назначение препаратов, не только эффективно снижающих АД, но и отвечающих ряду требований: Также необходимо, чтобы выбранный препарат оказывал влияние на патогенетические механизмы формирования АГ при ХОБЛ. В основе развития АГ при ХОБЛ лежит раннее формирование эндотелиальной дисфункции в малом и большом круге кровообращения, повышение симпатической активности с дисбалансом синтеза катехоламинов, нарушение роли легких в метаболизме вазоактивных веществ, оксидативный стресс, хроническое системное воспаление, дисбаланс в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе (РААС) [14]. Имеются немногочисленные работы, подтверждающие роль компонентов РААС в патогенезе сердечно-сосудистых изменений у больных ХОБЛ [15]. Активность ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) увеличивается при гипоксии, что, возможно, играет немаловажную роль в увеличении степени системной гипертонии [16]. Повышение функции РААС возможно как при непосредственном воздействии гипоксии, так и опосредованно, через активацию симпатоадреналовой системы. Проблемы применения ингибиторов АПФ (ИАПФ) у больных с бронхообструктивным синдромом неоднократно обсуждались. И связаны они, прежде всего, с накоплением бронхоирритантов (брадикинин, субстанция Р, оксид азота) и появлением или усугублением кашля с возможным усилением бронхообструктивного синдрома. По данным клинических исследований частота этого побочного эффекта достигает 10–20%, причем среди больных без сопутствующей патологии [17]. Появление брадикининового кашля у больных ХОБЛ может ошибочно расцениваться как обострение ХОБЛ и приводить к неоправданному изменению лечебной тактики: усилению противовоспалительной и бронходилатирующей терапии, что, в свою очередь, ведет к усугублению течения АГ, микроциркуляторным расстройствам и ухудшению качества жизни больных. Блокаторы АТ-ангиотензиновых рецепторов (БАР) в отличие от ИАПФ не влияют на активность других нейрогуморальных систем, с которыми связывают такие характерные для ИАПФ побочные эффекты, как сухой кашель и ангионевротический отек, при этом сохраняя плейотропные эффекты, характерные для блокады РААС (антиоксидантные эффекты, эндотелийрегулирующие свойства). Большей селективностью и специфичностью блокады РААС объясняют лучшую переносимость БАР, по сравнению с ИАПФ. Частота побочных эффектов при лечении БАР такая же, как при назначении плацебо. У пациентов с нарушенной бронхиальной проходимостью не было отмечено препарат-индуцированного кашля, что дает основания рассматривать БАР как препараты выбора в данной группе, что подтверждено в национальных рекомендациях Всероссийского научного общества кардиологов по ведению АГ (ВНОК, 2010) [13, 18]. Однако в одной из работ на фоне применения лозартана было отмечено индуцирование бронхоспазма и появление кашля у пациентов с АГ. Среди предположительных механизмов этого побочного эффекта обсуждалось повышение освобождения бронхоирританта оксида азота [19]. В другом же исследовании лозартан ингибировал метахолин-индуцированный бронхоспазм и значительно уменьшил редукцию объема формированного выдоха за первую секунду (ОФВ) [20]. Таким образом, влияние БАР на функцию легких описано в небольшом количестве местных исследований, которых недостаточно для однозначного заявления о тактике применения препаратов этой фармакологической группы у пациентов с сочетанием АГ и ХОБЛ в связи с небольшим количеством наблюдений и отсутствием ослепления исследований. Таким образом, теоретические предпосылки благоприятного действия блокады негативных влияний АТII дают основание для дальнейших исследований влияния данной группы препаратов не только при изолированной АГ, но и ее сочетании с другими патологиями, в том числе ХОБЛ. Целью нашей работы явилась оценка эффективности и переносимости антагониста рецепторов ангиотензина II — валсартана (Нортиван®) в дозе 80–160 мг в сутки у больных АГ 1–2 степени и ХОБЛ II-IV стадии. Дизайн исследования — местное, открытое, несравнительное исследование по изучению эффективности и безопасности препарата Нортиван® у больных АГ в сочетании с ХОБЛ. Нами обследовано 18 пациентов с ХОБЛ II–IV стадии (the Global initiative for chronic Obstructive Lung Disease, GOLD 2011) в период ремиссии, страдающий АГ I и II степени, определяемой в соответствии с общепринятой классификацией уровней АД (ВНОК, 2010). Пациенты, не получавшие ранее антигипертензивного лечения, включались в исследование сразу, а остальные проходили отмывочный период в течение 2 недель. ЖЕЛ 92%, ФЖЕЛ 89%, ОФВв области бифуркации общей сонной артерии отмечается утолщение КИМ до 1,5 мм справа, 1,0 мм слева. В качестве антигипертензивной терапии на протяжении 24 недель пациенты получали препарат Нортиван®. начальная дозировка Нортивана® составила 80 мг/сут. На фоне терапии больной субъективно отметил улучшение самочувствия: уменьшилась слабость, головные боли в затылочной области не беспокоили, эпизоды «мушек перед глазами» не возникали, субъективно несколько уменьшилась выраженность одышки. При контрольном СМАД на фоне терапии отмечалось снижение Ср САД и Ср ДАД на 13,2% и 18,4% соответственно, уменьшение Вар САД, показателей нагрузки давлением, улучшение суточного профиля АД (переход из типа non-dipper в dipper) (табл. При исследовании ФВД было выявлено значительное снижение вентиляционной способности легких по обструктивному типу. Утолщение КИМ 1 см до бифуркации сонной артерии: слева по передней стенке до 1,1 мм, по задней стенке 0,8 мм; справа до 1,0 мм. Эффективность терапии контролировалась с помощью суточного мониторирования артериального давления (СМАД). После 6-месячной терапии Нортиваном® в суточной дозе 160 мг по результатам офисного измерения АД зарегистрирован хороший клинический эффект (АД 130/80 мм рт. Внутренняя сонная артерия слева: КИМ 1,5 мм, стеноз 42%. Выбор в качестве критериев эффективности терапии параметров СМАД связан с литературными данными и собственными наблюдениями о преобладании у пациентов с АГ и ХОБЛ суточных профилей АД с отсутствием снижения или повышением АД в ночной период, когда офисные цифры АД в меньшей степени отражают эффективность проводимой антигипертензивной терапии. При недостаточном гипотензивном эффекте на 4-й неделе лечения доза препарата удваивалась. В дальнейшем при контрольном исследовании без динамики. Базисная терапия ХОБЛ не менялась на протяжении всего времени исследования и включала антихолинергические препараты (ипратропия бромид, тиотропия бромид), бета2-адреномиметик (фенотерол) или их комбинацию. Таким образом, данный клинический пример иллюстрирует высокую антигипертензивную эффективность и безопасность Нортивана® у больного АГ очень высокой степени риска в сочетании с ХОБЛ. Критерием безопасности проводимой терапии послужила оценка показателей функции внешнего дыхания, суточной пульсоксиметрии. Применение препарата Нортиван® показало высокую эффективность и безопасность у больных АГ I–II степени в сочетании с ХОБЛ II-IV стадии. СМАД проводилось с использованием портативных мониторов АВРМ-03 и АВРМ-04. Выявлена статистически и клинически значимая нормализация показателей СМАД с коррекцией патологических типов суточных кривых за счет уменьшения количества пациентов с повышением или отсутствием снижения АД в ночной период. Суточная пульсоксиметрия проводилась с использованием пульсоксиметра MIROxi. Кожные покровы нормальной окраски, умеренной влажности, периферических отеков нет. Верхушечный толчок в V межреберье по среднеключичной линии. Безопасность использования препарата в клинической группе с синдромом бронхообструкции подтверждена динамикой вентиляционных показателей по данным спирометрии и результатами суточной пульсоксиметрии, которые показали отсутствие усугубления гипоксии на фоне терапии. Вентиляционная функция легких оценивалась на бодиплетизмографе волюметрического типа Master Lab методами спирографии с компьютерным расчетом показателей. При перкуссии над легкими коробочный звук, при аускультации везикулярное дыхание, проводящееся во все отделы, единичные дискантовые хрипы. Критерием безопасности терапии были данные спирометрии и суточной пульсоксиметрии до назначения препарата и в процессе терапии. Постоянного лечения не получал, эпизодически принимал метопролол 50 мг утром. При сравнении количественных признаков в параллельных группах использовался критерий Стьюдента. Одышка беспокоит с 2008 года с затрудненным выдохом, которая в дальнейшем стала носить смешанный характер. перенес пневмонию в средней доле правого легкого, в том же году была диагностирована ХОБЛ II ст. В течение 3–4 лет отмечает повышение АД, максимальные цифры 175/95 мм рт. Все больные по данным СМАД на фоне лечения достигли целевых цифр АД. Увеличение дозы препарата до 160 мг/сут потребовалось 50% пациентов. Побочных эффектов в процессе терапии зарегистрировано не было. Под влиянием терапии произошло статистически значимое снижение как среднесуточных показателей систолического артериального давления (САД) и диастолического артериального давления (ДАД), так и показателей АД в дневной и ночной периоды (табл. В процессе терапии произошла полная коррекция типа night-peaker с увеличением количества пациентов с физиологическим ночным снижением АД (dipper) до 62%.

Next

Артериальная гипертония и хобл

Артериальная. при котором систолическое АД превышает мм рт.ст. и/или. ХОБЛ препараты. Диагностика, оценка тяжести и прогноз при АГ у пожилых имеют ряд важных особенностей (табл. Из–за высокой распространенности АГ в пожилом возрасте (особенно изолированного повышения систолического АД), это заболевание долгое время считали сравнительно доброкачественным возрастным изменением. 1 и 2), а также особенности фармакодинамики у пожилых больных. Для успешной диагностики, адекватного подбора медикаментозных средств и контроля за эффективностью и безопасностью лечения врач должен учитывать физиологические, клинические и поведенческие особенности лиц пожилого возраста (табл. Артериальная гипертония (АГ) – одно из самых частых заболеваний в пожилом возрасте (встречается у 30–50% лиц старше 60 лет), требующее, как неоспоримо доказано, длительного приема гипотензивных препаратов. Активное антигипертензивное лечение пожилым больным начинали только при выраженных клинических симптомах, поскольку врачи опасались чрезмерного снижения АД и более частых, чем в молодом возрасте, побочных эффектов лекарственной терапии. Однако к началу 90–х годов XX в было показано, что даже у пожилых регулярная длительная антигипертензивная терапия, независимо от симптомов, достоверно снижает риск основных сердечно–сосудистых осложнений АГ – мозгового инсульта, инфаркта миокарда и сердечно–сосудистой смертности. ХОБЛ определяют, как хроническое медленно прогрессирующее заболевание, характеризующееся необратимой или частично обратимой (при применении бронхолитиков или другого лечения) обструкцией бронхиального дерева. Частое сочетание ХОБЛ и АГ в пожилом возрасте дало повод для дискуссий о возможном существовании особой, «пульмогенной» формы АГ . Оставляя за рамками данной статьи полемику о причинно–следственных взаимоотношениях этиологических и патогенетических звеньев этих заболеваний, заметим, что сочетание АГ и ХОБЛ накладывает известные ограничения как на выбор и комбинирование антигипертензивных средств, так и на тактику лечения бронхообструктивного синдрома. Особенности лечения ХОБЛ на фоне антигипертензивной терапии Как правило, антибиотики, муколитические и отхаркивающие препараты, назначаемые больным с ХОБЛ, на течение АГ и эффективность гипотензивной терапии не влияют. Несколько иначе обстоит дело с препаратами, улучшающими бронхиальную проходимость. –адреномиметиков в больших дозах способны вызвать у больных АГ тахикардию и спровоцировать повышение АД – вплоть до гипертонического криза. Ингибитор фосфодиэстеразы аминофиллин и теофиллиновые производные, обладающие бронхолитическими свойствами, способны вызывать тахикардию, однако повышение АД на этом фоне обычно кратковременно и редко приводит к существенной дестабилизации состояния. Иногда назначаемые при ХОБЛ для купирования/профилактики бронхоспазма ингаляции стероидных средств на АД обычно не влияют. В тех случаях, когда требуется длительный прием стероидных гормонов внутрь, вероятна задержка жидкости, увеличение веса и повышение АД – в рамках лекарственного синдрома Кушинга. В подобных случаях коррекцию повышенного АД проводят, в первую очередь, диуретиками. Особенности лечения артериальной гипертонии на фоне ХОБЛ Неселективные ? –адреноблокаторы, способны повышать тонус мелких и средних бронхов, ухудшая тем самым вентиляцию легких и усугубляя гипоксемию. Назначения этих средств при АГ на фоне ХОБЛ следует избегать. –адреноблокаторы пожилым больным с гипотензивной целью назначают по строгим показаниям (сопутствующие стенокардия, тахиаритмии), лечение начинают с малых доз и при первых признаках усугубления дыхательной дисфункции – прекращают. При длительном течении ХОБЛ нередко формируется симптомокомплекс «легочного сердца». Фармакодинамика некоторых антигипертензивных препаратов при этом изменяется, что следует обязательно учитывать в ходе подбора и проведения длительного лечения АГ. Например, нередко встречающиеся при «легочном сердце» нарушения сердечного ритма и проводимости (синоатриальные и атрио–вентрикулярные блокады, брадиаритмии) резко ограничивают применение с гипотензивной целью даже кардиоселективных ? –адреноблокаторов и некоторых антагонистов кальция (верапамила и дилтиазема) – из–за высокого риска остановки сердца. Тиазидные диуретики являются в современных методических рекомендациях «краеугольным камнем» антигипертензивной терапии с неоднократно подтвержденной высокой профилактической эффективностью. Диуретики не изменяют вентиляционно–перфузионные характеристики малого круга кровообращения – поскольку непосредственно не влияют на тонус легочных артериол, мелких и средних бронхов. Поэтому наличие ХОБЛ не ограничивает применение диуретиков для лечения АГ . Сопутствующая сердечная недостаточность – дополнительный аргумент в пользу назначения диуретиков, поскольку они снижают повышенное давление в легочных капиллярах. Однако в подобных случаях тиазидные диуретики заменяют или комбинируют с петлевыми (фуросемид, буметанид, этакриновая кислота). При декомпенсации хронического «легочного сердца» с развитием недостаточности кровообращения по большому кругу петлевые диуретики становятся предпочтительнее тиазидных. В то жевремя, учитывая особенности пожилого возраста, при длительной диуретической терапии необходим тщательный контроль за безопасностью (регулярное определение электролитного состава плазмы и при появлении гипокалиемии, как факторе риска сердечных аритмий – активное назначение калийсберегающих препаратов). Антагонисты кальция (АК) считаются препаратами выбора при лечении АГ на фоне ХОБЛ, поскольку, наряду со способностью расширять артерии большого круга, обладают свойствами бронходилататоров, улучшая тем самым вентиляцию легких. Бронходилатирующие свойства выявлены у фенилалкиламинов, дигидропиридинов короткого и длительного действия, в меньшей степени – у бензодиазепиновых АК. Однако слишком большие дозы АК способны подавлять компенсаторную вазоконстрикцию мелких бронхиальных артериол и в этих случаях могут нарушать вентиляционно–перфузионное соотношение и усиливать гипоксемию. Поэтому, при необходимости усиления гипотензивного эффекта АК у больного с ХОБЛ целесообразнее не увеличивать его дозу, а добавить гипотензивный препарат иного класса (диуретик, блокатор ангиотензиновых рецепторов, ингибитор АПФ). Применение антигипертензивных средств «центрального» действия при сопутствующих ХОБЛ считается безопасным. –адреномиметиком, однако действует преимущественно на ? –адренорецепторы сосудодвигательного центра головного мозга, поэтому его влияние на мелкие сосуды слизистой оболочки дыхательных путей незначительно. Сообщений о серьезном ухудшении дыхания при ХОБЛ на фоне лечения АГ метилдофой, гуанфацином и моксонидином к настоящему времени нет. Следует, однако, заметить, что эта группа препаратов в большинстве стран для лечения АГ у пожилых почти не используется из–за недоказанности улучшения прогноза и возможности развития побочных эффектов. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) в терапевтических дозах не влияют на легочные перфузию и вентиляцию, несмотря на доказанное участие легких в синтезе АПФ. Поэтому при необходимости назначения гипотензивного препарата больному ХОБЛ ингибиторы АПФ являются одними из средств первого выбора . В ряду ингибиторов АПФ, используемых для лечения АГ, выгодными для пожилых больных терапевтическими качествами обладает лизиноприл – лизиновое производное эналаприла. В отличие от большинства ингибиторов АПФ, лизиноприл не подвергается в организме биотрансформации для образования активных метаболитов, а также не содержит сульфгидрильную группу, которая служит причиной ряда побочных эффектов. Клиренс лизиноприла коррелирует с клиренсом креатинина, поэтому с возрастными изменениями выделительной функции почек изменяется и скорость выведения препарата из организма. Лизиноприл можно назначать при умеренной печеночной недостаточности, поскольку он не метаболизируется в печени, а экскретируется почками в неизмененном виде. При хронической почечной недостаточности требуется коррекция дозы лизиноприла. Дыхательная недостаточность, в том числе на фоне ХОБЛ, не является противопоказанием к назначению препарата для постоянного приема. Лизиноприл обладает большим сродством с АПФ, чем эналаприлат и каптоприл, и способен ингибировать как плазменный, так и тканевой АПФ. Влияние лизиноприла на плазменную концентрацию ангиотензина II, активность АПФ, ренина и уровень альдостерона начинается через 2–3 ч, достигает максимума к 6–8 ч. Активность АПФ ингибируется лизиноприлом на 12–24 ч. Пожилым больным лечение начинают с однократного приема 2,5–5 мг/сут., при хорошей переносимости на 7–10 сут. Гипотензивный эффект препарата сохраняется не менее 24 ч. В нескольких исследованиях с проведением суточного мониторирования АД показан мягкий и стойкий антигипертензивный эффект лизиноприла с сохранением суточного ритма и достаточным по длительности гипотензивным действием, перекрывающим возможные перепады АД в ранние утренние часы. Это особенно важно для пожилых больных, поскольку они особенно подвержены внезапным сердечно–сосудистым осложнениям (острый коронарный синдром, мозговой инсульт), в основе которых могут быть предутренние колебания АД. специально изучали эффективность и безопасность 12–недельной гипотензивной монотерапии лизиноприлом у 31 больного с мягкой и умеренной АГ на фоне ХОБЛ. В нескольких сравнительных испытаниях доказано, что по выраженности гипотензивного эффекта монотерапия лизиноприлом не уступает таким препаратам, как эналаприл, гидрохлортиазид, верапамил и нифедипин. В группе из 9 мужчин и 22 женщин (средний возраст 53,7±5,6 лет), которым назначали лизиноприл в дозе 10 мг/сут. на 4 неделе приема, были выделены в качестве основной группы 17 человек с сопутствующими ХОБЛ. Подобно другим ингибиторам АПФ, антигипертензивная эффективность лизиноприла увеличивается в комбинации с тиазидными диуретиками. За основной и контрольной группами проводили динамическое наблюдение с контролем клинических симптомов, клиническим определением и суточным мониторированием АД, исследованием параметров гемодинамики и дыхательной функции. Самостоятельного влияния на частоту сердечных сокращений лизиноприл не оказывает. Обнаружено, что у больных с ХОБЛ лизиноприл оказал достоверное гипотензивное действие , снижая как систолическое, так и диастолическое АД (со 150/89 мм рт.ст. до 131/78 мм рт.ст.), а также снизил усредненные показатели систолического и диастолического АД в течение дня и ночи. Достоверных изменений частоты сердечных сокращений на фоне приема лизиноприла не выявлено.

Next

Артериальная гипертония Клинические протоколы МЗ РК .

Артериальная гипертония и хобл

Артериальная гипертония. и ил. Войти. ХОБЛ АК. Ведение таких больных имеет свои особенности в связи с тем, что ХОБЛ значительно увеличивает риск прогрессирования ССЗ (в том числе и АГ) и вероятность смертельного исхода. при ХОБЛ варьирует в широких пределах (до 76,3%), составляя в среднем 34,3% случаев общей заболеваемости [1—4]. Так, у пациентов с легким и среднетяжелым течением ХОБЛ на каждые 10% снижения объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ) риск сердечно-сосудистой смерти возрастает на 28%, других событий — на 20% [1]. Одним из основных патогенетических механизмов, объединяющих ХОБЛ и АГ, является персистирующее системное воспаление. Оно ведет к формированию эндотелиальной дисфункции, которая служит независимым предиктором неблагоприятного прогноза большинства ССЗ, что делает эндотелий идеальной мишенью для терапии [5—7]. Все больше накапливается данных о том, что не только локальное воспаление в бронхах, но и персистирующее системное воспаление, свойственное больным ХОБЛ, вносит существенный вклад в патогенез атеросклероза и других ССЗ у больных с бронхообструктивной патологией, способствуя развитию и прогрессированию дисфункции эндотелия. Это определяет интерес к данной проблеме и заставляет продолжать ее изучение. Особенности течения АГ у пациентов с ХОБЛ и комплексный подход к выбору антигипертензивных препаратов (АГП) остаются недостаточно изученными. При широком выборе лекарственных средств со схожим антигипертензивным эффектом предпочтение следует отдавать препаратам с доказанным положительным влиянием на специфические биохимические маркеры, активность которых изменена у больных ХОБЛ в сочетании с АГ [8, 9]. В терапии таких больных оправдано назначение АГП, которые должны не только эффективно снижать артериальное давление (АД), но и обладать способностью стимулировать активность антиоксидантной защиты, положительно влиять на функцию эндотелия, уменьшать степень системной воспалительной реакции при отсутствии негативных воздействий на дыхательную систему. Проблема медикаментозной терапии АГ у больных ХОБЛ связана также с тем, что ряд препаратов ограничены к применению при БОЗ. Применение тиазидных и петлевых диуретиков, входящих в пять основных классов АГП, нежелательно в связи с их неблагоприятным влиянием на углеводный, липидный и электролитный обмен. Этих побочных проявлений лишен тиазидоподобный диуретик — индапамид пролонгированного действия, клиническая эффективность и органопротективные свойства которого при лечении АГ доказаны в крупномасштабных многоцентровых исследованиях [10—12]. Вместе с тем исследований по оценке эффективности и безопасности применения индапамида в комплексной терапии больных ХОБЛ в сочетании с АГ не проводилось. Индапамид пролонгированного действия, помимо доказанного гипотензивного действия, обладает рядом плейотропных эффектов, однако большинство исследований [13—15] по изучению его влияния на состояние эндотелия и интенсивность хронического воспаления проводилось у больных с АГ без сопутствующих БОЗ. Подобных исследований в условиях коморбидности с ХОБЛ не проводилось. Таким образом, теоретические предпосылки благоприятного действия индапамида пролонгированного действия на общие патогенетические механизмы ХОБЛ и АГ дали основание для дальнейших исследований при сочетании АГ с другими патологиями, оказывающими огромное влияние на ее прогрессирование. С учетом изложенных положений было проведено исследование, цель которого — обоснование клинической эффективности и безопасности применения индапамида пролонгированного действия и сопоставление его с другим, часто назначаемым в клинической практике тиазидным диуретиком — гидрохлортиазидом (ГХТЗ) по результатам применения в комплексной терапии больных ХОБЛ в сочетании с АГ, а также оценка их влияния на маркеры воспалительного статуса и эндотелиальной дисфункции. — 56,6±18,2%) с ХОБЛ I—IV стадии в периоде стабильного течения заболевания, страдающих АГ 1-й, 2-й и 3-й степени повышения артериального давления (АД), у которых проводимая ранее антигипертензивная терапия была недостаточно эффективной (без достижения целевого уровня АД). Длительность ХОБЛ от момента постановки диагноза составляла 5,5±4,1 года, АГ — 11,1±8,7 года. Это были пациенты с эссенциальной гипертонией, становление которой существенно опережало развитие ХОБЛ. В выборке преобладали больные со среднетяжелым и тяжелым течением ХОБЛ и II стадией А. В зависимости от терапии все больные разделены на две группы. В основную (группа А) вошли 42 пациента из клинической выборки, которым добавляли тиазидоподобный диуретик — индапамид пролонгированного действия (арифон ретард, «Sеrviеr», Франция) в дозе 1,5 мг в сутки. Группу сравнения (Б) составили 23 пациента, которым назначали тиазидный диуретик — ГХТЗ (гипотиазид, «Sаnоfi», Франция) в дозе 25 мг в сутки. Длительность терапии исследуемыми препаратами составила 12 нед. Больные обеих групп были сопоставимы по основным демографическим и клиническим характеристикам, включая наличие и характер сопутствующей патологии. Базисная терапия ХОБЛ и исходная антигипертензивная терапия больных не менялись в течение всего периода наблюдения. Все больные находились под амбулаторным наблюдением. До лечения и через 12 нед терапии диуретиками проводилось суточное мониторирование артериального давления (СМАД), изучались спирографические показатели, данные бодиплетизмографии и уровень калия в сыворотке крови. В рамках выполненной работы оценивалась активность маркеров воспаления и эндотелиальной дисфункции. Исследовались уровни высокочувствительного С-реактивного белка СРБ (вч-CРБ), растворимой формы молекулы межклеточной адгезии-1 (s ICAM-1), эндотелина-1 и s P-селектина, была определена возможность их фармакологической коррекции диуретиками. Все больные заполняли ряд анкет по влиянию симптомов ХОБЛ на жизнь пациента, а именно САТ (COPD Assessment Test — оценочный тест по ХОБЛ) и m MRС (Modified Medical Research Council — шкала одышки). При оценке антигипертензивной эффективности диуретиков целевой уровень АД достигнут у 76,2% больных в группе, А на фоне включения в терапию индапамида пролонгированного действия и 52,2% больных в группе Б на фоне лечения ГХТЗ (рис. Показатели «офисного» АД статистически значимо снизились в обеих группах (р Рис. Динамика средних показателей САД, ДАД и параметров «гипертонической нагрузки» у больных ХОБЛ с АГ на фоне лечения индапамидом (группа А) и ГХТЗ (группа Б) в течение 12 нед. Δ — снижение уровня САД и ДАД относительно их исходных значений в группах, А и Б под влиянием терапии индапамидом пролонгированного действия и ГХТЗ; САД24 и ДАД24 — среднесуточное САД и ДАД соответственно; ср САДдень и ср САДночь — среднее САД днем и ночью соответственно; ср ДАДдень и ср ДАДночь — среднее ДАД днем и ночью; ИВСАД24 и ИВДАД24 — среднесуточное значение индекса времени САД и ДАД. У всех пациентов с неблагоприятным типом суточного профиля АД («night-pеаkеr») при контрольном обследовании зарегистрирован тип «nоn-dippеr». У большинства (59,5%) через 12 нед выявлена физиологическая степень ночного снижения АД — тип «dipper». Через 12 нед терапии ГХТЗ количество пациентов с нормальным суточным ритмом АД составило только 26,7%, у 2 пациентов зарегистрирован тип «night-peakеr». При оценке безопасности и переносимости индапамида и ГХТЗ ухудшения клинических проявлений ХОБЛ в связи с применением диуретиков не отмечено, обострений ХОБЛ в период проводимой антигипертензивной терапии не зафиксировано. 2), что может свидетельствовать о безопасности применения диуретиков у больных ХОБЛ с АГ. Динамика показателей спирометрии и бодиплетизмографии у больных ХОБЛ с АГ на фоне лечения индапамидом (группа А) и ГХТЗ (группа Б) в течение 12 нед, M±SD Примечание. p — достоверность для внутригрупповых различий; для расчета внутригрупповой достоверности использован t-критерий Стьюдента, ФЖЕЛ — форсированная жизненная емкость легких, ОФВ1/ФЖЕЛ — модифицированный индекс Тиффно, ООЛ — остаточный объем легких, ОЕЛ — общая емкость легких, ФОЕ — функциональная остаточная емкость легких. У больных ХОБЛ даже небольшая потеря калия может негативно повлиять на работу дыхательной мускулатуры и способствовать прогрессированию дыхательной недостаточности, что ведет к развитию метаболического алкалоза, угнетению дыхательного центра и существенно усугубляет гипоксию. При назначении тиазидных диуретиков больным ХОБЛ с АГ существенно возрастает риск возникновения нежелательных явлений в виде гипокалиемии, который увеличивается при одновременном применении β2-агонистов и особенно системных стероидов [16]. Через 12 нед лечения индапамидом не выявлено статистически значимой динамики уровня калия в сыворотке крови (р=0,589). К концу периода наблюдения на фоне лечения ГХТЗ отмечалось статистически значимое снижение уровня калия на 4,2% (p=0,007), но не достигшее клинически значимого для гипокалиемии. До включения в терапию диуретиков показатели концентрации вч-CРБ превышали нормальные значения в обеих группах больных. Динамика активности маркеров воспалительного статуса и эндотелиальной дисфункции у больных ХОБЛ с АГ на фоне терапии индапамидом (группа А) и ГХТЗ (группа Б) в течение 12 нед: вч-CРБ (а), s ICAM-1 (б), эндотелин-1 (в) и s P-селектин (г). Под влиянием терапии ГХТЗ не отмечено достоверной положительной динамики концентрации вч-CРБ в сыворотке крови. Влияние добавленных в комплексную терапию больных ХОБЛ с АГ диуретиков — индапамида пролонгированного действия и ГХТЗ на динамику уровня вч-CРБ, s ICAM-1, эндотелина-1 и s Р-селектина в сравниваемых группах проиллюстрировано на рис. Для оценки достоверности (p) двух зависимых количественных переменных непараметрическими методами использовался критерий Колмогорова—Вилкоксона. В процессе лечения индапамидом пролонгированного действия уровень вч-CРБ статистически значимо снизился на 10,4% (р=0,007), не достигнув целевых значений (менее 5 мг/л), что подчеркивает возможное сохранение риска ССО у обследованных больных (рис. По результатам проведенного исследования, терапия индапамидом пролонгированного действия в большей степени способствовала уменьшению экспрессии адгезивной молекулы s ICAM-1 (на 11,2% при р Полученные результаты свидетельствуют о высокой эффективности проводимой терапии индапамидом пролонгированного действия в достижении и поддержании целевых уровней АД, снижении исходно повышенной вариабельности АД, скорости утреннего подъема САД и более выраженной коррекции измененных типов суточного профиля АД у больных ХОБЛ с АГ по сравнению с лечением ГХТЗ. Проведенное исследование показало, что применение индапамида пролонгированного действия приводит не только к безопасной коррекции уровня АД, но и оказывает положительное влияние на активность маркеров воспаления (вч-CРБ, s ICАM-1) и снижение уровня маркеров эндотелиальной дисфункции (эндотелин-1, s P-селектин). Дополнительные плейотропные свойства индапамида пролонгированного действия, заключающиеся во влиянии на общие патогенетические звенья формирования и прогрессирования АГ при ХОБЛ, его высокая антигипертензивная эффективность при отсутствии негативного влияния на клинические проявления ХОБЛ, бронхиальную проходимость и уровень калия в сыворотке крови показывают целесообразность включения индапамида пролонгированного действия в комплексную терапию больных ХОБЛ в сочетании с АГ.

Next

Артериальная гипертония и хобл

Показана высокая эффективность и безопасность применения антагониста рецепторов. Взаимосвязь двух заболеваний на современном этапе следует рассматривать с позиции коморбидности. At the current stage, correlation of the two diseases should be considered from comorbidity position. Взаимосвязь двух заболеваний на современном этапе следует рассматривать с позиции коморбидности. Коморбидность — существование отдельных заболеваний, развивающихся на фоне основного, главного заболевания и носящих вторичный, «подчиненный» характер, при этом не исключается их влияние на течение основной патологии. Такое сочетание, по данным разных авторов, встречается в 15–33,4% случаев [1, 2]. Существуют две точки зрения на сочетание АГ и ХОБЛ: Действительно, АГ и ХОБЛ сближают общие факторы риска, играющие важную роль в течении и прогрессировании каждого из этих двух заболеваний. К таким факторам относятся: курение, избыточный вес, низкая физическая активность, синдром обструктивного апноэ во сне и другие. По мнению большинства исследователей, основным механизмом развития системной артериальной гипертонии у больных ХОБЛ является гипоксия. Снижение напряжения кислорода в крови и тканях стимулирует хеморецепторы артериальных и венозных сосудов, вызывая усиление афферентных возбуждающих влияний на центральные вегетативные нейроны, и далее усиливает эфферентную симпатическую вазоконстрикторную активность на периферии. По мере усугубления бронхиальной обструкции и прогрессирования АГ повышается центральная α-адренергическая и дофаминергическая активность. Повышение активности симпатоадреналовой системы (САС) способствует нарушению функционального состояния центрального адренергического аппарата гипоталамо-гипофизарной системы и усилению модулирующего влияния адренокортикотропного гормона на минералокортикоидную функцию надпочечников, что приводит к увеличению секреции альдостерона. Предполагается, что гипоксия у больных ХОБЛ может повышать АД путем ухудшения эндотелий-зависимых вазодилатирующих механизмов (повышенная выработка эндотелина, тромбоксана, снижение секреции оксида азота). Повышение функции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) возможно как при непосредственном воздействии гипоксии на почки, так и опосредованно — через активацию симпатоадреналовой системы. При бронхиальной обструкции в сочетании с АГ наблюдается высокая активность РААС уже в начальной стадии и в том числе ее тканевых компонентов. Помимо гипоксии, причиной повышения АД могут служить резкие колебания интраторакального давления, возникающие во время эпизодов удушья, которые также приводят к значительной активации симпатической нервной системы и развитию вазоконстрикции. (2007) свидетельствуют, что лишь у 12,5% больных АГ развивается до ХОБЛ, у остальных же 87,5% — после ХОБЛ [2]. Колебания интраторакального давления влияют не только на симпатическую нервную систему, но и на синтез гормонов, ответственных за регуляцию объема циркулирующей крови (простагландины, предсердный натрийуретический пептид). Этими же авторами показана связь между повышением АД и степенью бронхиальной обструкции. Таким образом, можно сделать вывод о существовании вторичной, симптоматической пульмогенной артериальной гипертонии у больных ХОБЛ, развитие которой связано с гипоксией, гиперкапнией, изменениями состояния САС, РААС, особенностями центральной и периферической гемодинамики [1]. Вполне очевидно, что чем ниже показатели функции внешнего дыхания, чем чаще у больных регистрируются высокие цифры АД. Ради справедливости следует отметить, что в Европейских рекомендациях по ведению АГ (The European Society of Hypertension, ESH) проблема сочетания АГ с ХОБЛ вообще не обсуждается [3]. В Национальных клинических рекомендациях представлен раздел «АГ в сочетании с патологией легких», где выделены особенности ведения АГ у больных с ХОБЛ и бронхиальной астмой, проблемы подбора антигипертензивных препаратов, предпочтительные терапевтические стратегии [4]. Итак, независимо от того, признает или нет врач существование пульмогенной гипертонии, он должен правильно лечить пациента с подобной коморбидной патологией и знать некоторые особенности ведения. Антигипертензивная терапия при наличии ХОБЛ должна: Выбор врача будет складываться из основных классов препаратов для лечения АГ: β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (и АПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА), диуретики. В качестве дополнительных классов для комбинированной антигипертензивной терапии могут использоваться: α-адреноблокаторы, агонисты имидазолиновых рецепторов и прямые ингибиторы ренина. Активация РААС у больных АГ и ХОБЛ диктует необходимость назначения лекарственных препаратов, подавляющих ее активность, прежде всего и АПФ и БРА. Их комбинация во всем мире признана нерациональной (исследования VALIANT, ONTARGET и другие) [3, 4], поэтому перед врачом стоит проблема выбора между этими двумя классами лекарств. Положительные эффекты и АПФ: Таким образом, при наличии бронхообструктивных заболеваний у больных АГ предпочтение следует отдавать БРА. Возможным препаратом выбора может явиться валсартан, так как исследование KYOTO HEART STUDY показало снижение сердечно-сосудистых событий на 45%, в том числе при АГ у курильщиков, и было прекращено досрочно. Перспективным у данной категории больных видится использование БРА последнего поколения азилсартана медоксомил (Эдарби®). Этот препарат обладает самой выраженной антигипертензивной активностью среди представителей класса, что обусловлено особенностями его фармакокинетики: он более прочно связывается с рецепторами к ангиотензину II и отличается более медленной диссоциацией от них. Кроме того, азилсартана медоксомил эффективно снижает АД в ночные часы, что особенно важно у пациентов с АГ и ХОБЛ, так как многие из них являются «нон-дипперами». Собственный опыт использования Эдарби® у больных АГ с ХОБЛ показал, что этот сартан действительно эффективно снижает АД в течение 24 часов. Нередкое наличие легочной гипертензии при ХОБЛ заставило нас оценить действие Эдарби® не только на системное АД, но и на давление в легочной артерии. Таким образом, на наш взгляд, именно азилсартану медоксомил следует отдавать предпочтение при АГ и бронхолегочной патологии. При АГ у больных ХОБЛ нередко регистрируются различные нарушения ритма, поэтому на сегодняшний день бесспорными лидерами в лечении сердечно-сосудистой патологии у больных бронхообструктивными заболеваними считаются антагонисты кальция. Проведенные исследования показали, что кроме антигипертензивного эффекта эти препараты обладают еще целым рядом положительных свойств, а именно: антиангинальным, антиишемическим, антиоксидантным, антиагрегантным, бронхолитическим, снижают давление в легочной артерии и улучшают функцию эндотелия. Существует мнение, что антагонисты кальция потенциируют действие бронходилататора сальбутамола [7], что особенно важно у пациентов с бронхиальной астмой. Однако ни один из используемых в настоящее время антагонистов кальция не способен подавить в полной мере высокую активность САС у больных АГ и бронхообструктивным синдромом. Эти препараты, кроме антигипертензивного, оказывают антиангинальное, противоишемическое, антиаритмическое действие. В дополнение к этим свойствам в литературе появились работы, в которых показана способность β-адреноблокаторов восстанавливать функцию эндотелия, т. фактически влиять на патогенетические звенья развития сердечно-сосудистых заболеваний. Это объясняется тем, что в сосудистой стенке через β-адренорецепторы реализуется сосудорасширяющее действие катехоламинов, опосредованное высвобождаемым из эндотелия оксидом азота. У пациентов с сочетанием сердечно-сосудистой и бронхолегочной патологии применение β-адреноблокаторов традиционно рассматривается как нежелательное из-за возможного появления или усиления бронхиальной обструкции и ухудшения течения легочного заболевания. В связи с этим возникает терапевтическая дилемма между клинической пользой применения β-адреноблокаторов и риском развития бронхообструктивного синдрома. в США исследование The Cooperative Cardiovascular Project показало, что риск смерти у больных ХОБЛ и бронхиальной астмой, перенесших инфаркт миокарда, в течение 2 лет без терапии β-адреноблокаторами составляет 27,8% и 19,7%, а при их применении — 16,8% и 11,9% соответственно. Таким образом, у данной категории больных применение β-адреноблокаторов суммарно снижает риск смерти на 40%. Ретроспективное когортное исследование в Шотландии (2011) пациентов с ХОБЛ, принимающих β-адреноблокаторы, за 4 года показало снижение смертности на 22% без значимого ухудшения функции легких, независимо от наличия сердечно-сосудистой патологии. При длительном использовании кардиоселективных БАБ вероятность развития бронхообструктивных реакций уменьшается, что связано с рецепторными взаимодействиями между β-адренорецепторами и м-холинорецепторами бронхиально-сосудистой системы [8]. Учитывая эти данные, применение высокоселективных пролонгированных БАБ — метопролола сукцината, бисопролола, небиволола допустимо у пациентов как с ХОБЛ, так и с бронхиальной астмой под контролем функции внешнего дыхания ФВД (Российские рекомендации по диагностике и лечению АГ, 2010, пункт 7.9. Назначение какого из селективных β-адреноблокаторов будет наиболее оптимально у больных сердечно-сосудистой патологией, имеющих сопутствующую ХОБЛ? Справедливости ради следует отметить, что положительный опыт применения есть и у бисопролола, и у небиволола, и даже у карведилола. Собственный опыт двухгодичного наблюдения за больными, принимающими бисопролол (Конкор), показывает не только безопасность его использования у больных ХОБЛ, причем в дозе 10 мг, но и достигнутые такие положительные эффекты, как антиишемический, антигипертензивный, антиаритмический, улучшение функции эндотелия, снижение давления в легочной артерии. Очень часто неотъемлемой частью комбинированной терапии АГ являются диуретики гидрохлоротиазид и индапамид. Их комбинация с и АПФ или БРА считается рациональной. Количество побочных эффектов в этом случае сведено до минимума. Согласно Российским рекомендациям по ведению больных артериальной гипертензией (2010), больные высокого и очень высокого сердечно-сосудистого риска нуждаются, кроме антигипертензивной терапии, в лечении статинами. Может ли наличие ХОБЛ повлиять на тактику лечения пациента? Среди общеизвестных факторов риска, к сожалению, пока нет ХОБЛ. Учитывается только наличие курения, что не всегда влечет за собой развитие бронхообструктивного синдрома. Однако положительное влияние статинов на ХОБЛ в настоящее время уже достоверно доказано. Статины ингибируют ключевые воспалительные и ремоделирующие эффекты при ХОБЛ, а именно процессы фиброзирования, продукции цитокинов, нейтрофильной инфильтрации [9]. Назначение бронходилататоров для лечения хронической бронхолегочной патологии, причем уже с ранних стадий, ставит перед врачом проблему выбора, прежде всего между β2-агонистом и м-холинолитиком. В настоящее время нет однозначных данных, свидетельствующих в пользу того или иного пролонгированного бронходилататора, поэтому выбор между β2-агонистом или м-холинолитиком врач должен делать самостоятельно [10, 11]. Может ли наличие АГ у больного оказать влияние на этот выбор? В принципе, все препараты для лечения бронхообструктивной патологии могут обладать нежелательным воздействием на сердечно-сосудистую систему. Комбинирование бронходилататоров с различными механизмами действия позволяет достичь большей бронходилатации с меньшим количеством побочных эффектов. Следует помнить о таких отрицательных эффектах β2-агонистов, как тахикардия, аритмия, гипокалиемия, гипоксемия, мышечный тремор, беспокойство, повышение АД, увеличение риска инфаркта миокарда. При частых обострениях у больных тяжелой ХОБЛ возможно применение ингибиторов фосфодиэстеразы-4 (рофлумиласт, Даксас). Этот препарат уменьшает частоту обострений и улучшает функцию легких при добавлении к поддерживающей терапии бронходилататорами. Данных о выраженности побочных эффектов рофлумиласта со стороны сердечно-сосудистой системы, в том числе у больных с АГ, в ходе контролируемых исследований в настоящий момент не имеется. Конечно, проблема взаимосвязи между АГ и хроническими бронхооб-структивными заболеваниями сложна и многообразна.

Next

Диссертация на тему Состояние органовмишеней у больных.

Артериальная гипертония и хобл

Артериальная гипертония и. У больных с АГ и ХОБЛ. b.c. Артериальная гипертония у. , (, , ); ( , , , ); ( , , , , , .); ( , , ); ; ( , , ); ( , ).

Next

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ И ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА

Артериальная гипертония и хобл

Сердечнососудистые заболевания Элитное лечение в Москве и за рубежом Хрони́ческая обструкти́вная боле́знь лёгких (ХОБЛ) — самостоятельное заболевание, для которого характерно частично необратимое ограничение воздушного потока в дыхательных путях, имеющее, как правило, неуклонно прогрессирующий характер и спровоцированное аномальной воспалительной реакцией ткани лёгких на раздражение различными патогенными частицами и газами. Патологический процесс начинается в слизистой бронхов: в ответ на воздействие внешних патогенных факторов происходит изменение функции секреторного аппарата (гиперсекреция слизи, изменения бронхиального секрета), присоединяется инфекция, развивается каскад реакций, приводящих к повреждению бронхов, бронхиол и прилегающих альвеол. Нарушение соотношения протеолитических ферментов и антипротеаз, дефекты антиоксидантной защиты лёгких усугубляют повреждение. Основными диагностическими критериями являются клинические (кашель, мокрота и одышка), анамнестические (наличие факторов риска) и функциональные (снижение менее 70 %) проявления. Это ограничение обычно прогрессирует и связано с патологической реакцией лёгких на вредоносные частицы и газы. Этот обобщенный подход существенно затруднял эпидемиологические исследования, разработку критериев диагностики и принципов терапии ввиду различий патогенеза нозологий, входивших в понятие ХНЗЛ. в 1998 году было показано, что воспаление в мембранозных бронхах является одной из причин развития панацинарной эмфиземы. Устарел термин хронический обструктивный бронхит (ХОБ), так как это состояние расценивалось как процесс, развивающийся преимущественно в бронхах, а развитие ХОБЛ, начинающееся в бронхах, затрагивает все без исключения функциональные и структурные элементы лёгочной ткани, в том числе альвеолярную ткань, сосудистое русло, плевру, дыхательную мускулатуру), что отражается термином «ХОБЛ». Существующие методы исследования не позволяют зафиксировать переход патологического процесса с бронхов на респираторную зону: увеличение остаточного объёма лёгких (ООЛ), лёгочная гипертензия и cor pulmonale свидетельствуют о далеко зашедшей стадии заболевания, возможно поэтому в GOLD не упоминается термин «ХОБ». Исключены из понятия «ХОБЛ» туберкулёз лёгких на стадии остаточных явлений, когда могут проявляться частичные нарушения бронхиальной проходимости, поздние стадии гистиоцитоза X, лимфангиолейомиоматоза, при всех этих состояниях логичнее рассматривать бронхиальную обструкцию как синдром. Лица с наличием симптомов хронического кашля, продукции мокроты, но с нормальными показателями функции внешнего дыхания (т. хронический необструктивный бронхит) ранее относили к стадии 0 или риску развития ХОБЛ. В тексте GOLD последних лет такая категория исключена из классификации ХОБЛ, хронический бронхит -отдельная нозология. Оговаривается, что вышеуказанные симптомы не являются нормой, даже если диагнозы ХОБЛ или хронический бронхит не ставятся. Термин «ХОБЛ» в настоящее время включает хронический обструктивный бронхит, хронический гнойный обструктивный бронхит, эмфизему лёгких (вторичную, возникшую как морфологическое изменение в лёгких в результате длительной бронхиальной обструкции), пневмосклероз, лёгочную гипертензию, хроническое лёгочное сердце. Каждое из этих понятий отражает особенности морфологических и функциональных изменений на разных стадиях ХОБЛ. В США в 1995 году зарегистрировано 14 млн больных ХОБЛ, при этом хронический обструктивный бронхит фигурировал в диагнозе только у 12,5 млн из них. С 1982 по 1995 число больных возросло на 41,5 %, и теперь в США страдают ХОБЛ около 6 % мужчин и 3 % женщин, а среди лиц старше 55 лет — 10 % больных. Смертность в Европе колеблется от 2,3 (Греция) до 41,4 (Венгрия) на 100 000 населения. В России по результатам подсчётов с использованием эпидемиологических маркеров предположительно около 11 млн больных, а по официальной медицинской статистике — около 1 млн. Это разночтение связано с тем, что заболевание диагностируется в поздних стадиях, когда лечение не позволяет затормозить неуклонно прогрессирующий патологический процесс. По данным Европейского респираторного общества только 25 % случаев заболевания диагностируется своевременно. В последние годы отмечается мировая тенденция к увеличению заболеваемости: с 1990 года по 1997 год её значение увеличилось на 25 % у мужчин и 69 % у женщин. Прогнозируется рост заболеваемости ХОБЛ в России Главный фактор риска (80-90 % случаев) — курение. Показатели смертности от ХОБЛ среди курильщиков максимальны, у них быстрее развивается обструкция дыхательных путей и одышка. Однако случаи возникновения и прогрессирования ХОБЛ отмечаются и у некурящих лиц. Одышка появляется приблизительно к 40 годам у курильщиков, и на 13-15 лет позже у некурящих Самые вредные профессиональные факторы — пыли, содержащие кадмий и кремний. На первом месте по развитию ХОБЛ стоит горнодобывающая промышленность. Следует отметить, что охрана труда позволяет значительно снизить риск развития данных хронических заболеваний, основные мероприятия направлены на предотвращение попадания в дыхательные пути пыли и аэрозолей. Профессии повышенного риска: шахтёры, строители, контактирующие с цементом, рабочие металлургической (за счёт испарений расплавленных металлов) и целлюлозно-бумажной промышленности, железнодорожники, рабочие, занятые переработкой зерна, хлопка. Достигается это двумя путями, с помощью индивидуальных и коллективных средств защиты. В России, среди угольщиков имеется большое число лиц с заболеваниями лёгких пылевой этиологии, в том числе и с пылевым бронхитом. Индивидуальные обеспечивают фильтрацию поступающего к дыхательным путям воздуха, удаляя вредные примеси, к ним относятся, например, респираторы. Коллективные осуществляют фильтрацию воздуха и понижают концентрацию вредных веществ в производственных помещениях. Как правило данные методы защиты используются совместно. Однако объективные инструментальные измерения эффективности СИЗ органов дыхания в производственных условиях показали, что использование респираторов являются не только самым последним, но и самым неэффективным и ненадёжным методом профилактики профзаболеваний, а также автоматизировать технологические процессы и использовать дистанционное управление. В пользу роли наследственности указывает факт, что далеко не все курильщики с большим стажем становятся больными ХОБЛ. Наиболее изученным генетическим фактором риска является редкая наследственная недостаточность α Хроническое воспаление затрагивает все отделы дыхательных путей, паренхиму и сосуды лёгких. Со временем воспалительный процесс разрушает лёгкие и ведёт к необратимым патологическим изменениям. Дисбаланс ферментов и окислительный стресс могут быть следствием воспаления, действия окружающей среды или генетических факторов. В мокроте, бронхоальвеолярном лаваже обнаруживается повышенное количество активированных нейтрофилов. У курильщиков без ХОБЛ также обнаруживается нейтрофилия мокроты. При исследовании индуцированной мокроты определяется повышенная концентрация миелопероксидазы и человеческого нейтрофильного липокаина, что свидетельствует об активации нейтрофилов. При обострении также растёт число нейтрофилов в бронхоальвеолярном лаваже. Нейтрофилы секретируют протеиназы: нейтрофильную эластазу, нейтрофильный катепсин G и нейтрофильную протеиназу-3. Макрофаги обнаруживаются в крупных и мелких бронхах, паренхиме лёгких, а также в местах деструкции альвеолярной стенки при развитии эмфиземы, что выявляется при гистологическом исследовании мокроты и лаважа, биопсии бронха и исследовании индуцированной мокроты. Это может быть не связано с эозинофилией — увеличение активности нейтрофильной эластазы, может обусловливать дегрануляцию эозинофилов при их нормальном количестве. Воздействие воздушных поллютантов, таких как диоксид азота (NO на назальные и бронхиальные эпителиоциты, приводит к синтезу и высвобождению воспалительных медиаторов (эйкозаноиды, цитокины, молекулы адгезии и др). Происходит нарушение регуляции эпителиоцитами функционирования молекул адгезии E-селектина, отвечающие за вовлечение в процесс нейтрофилов. Они способны разрушать структуру лёгких и поддерживать нейтрофильное воспаление. Вызванное ими повреждение в дальнейшем стимулирует воспаление путём выброса хемотактических пептидов из межклеточного матрикса. ИЛ-8 участвует в избирательном вовлечении нейтрофилов и, возможно, синтезируется макрофагами, нейтрофилами и эпителиоцитами. Присутствует в высоких концентрациях в индуцированной мокроте и лаваже у больных ХОБЛ. ФНО-α активирует ядерный фактор-к В фактора транскрипции (NF-к B), который, в свою очередь, активирует ген IL-8 эпителиоцитов и макрофагов. ФНО-α определяется в высоких концентрациях в мокроте, а также в биоптатах бронхов у пациентов ХОБЛ. У больных с выраженной потерей веса уровень сывороточного ФНО-α повышен, что говорит о возможности участия фактора в развитии кахексии В 1963 году Laurell и Eriksson привели наблюдение, что лица с дефицитом α1-антитрипсина, ингибирущим ряд сывороточных протеиназ, таких как нейтрофильная эластаза, имеют повышенный риск развития эмфиземы, так как нейтрофильная эластаза разрушает эластин, который является основным компонентом стенки альвеол. Помимо этого, фрагменты эластина, воздействуя на макрофаги и нейтрофилы, поддерживают воспаление. Хотя на сегодня дефицит α1-антитрипсина разграничен с понятием ХОБЛ, дисбаланс ферментной системы имеет место при ХОБЛ в настоящем понимании этого термина. Известно, что макрофаги, нейтрофилы и эпителиоциты выделяют комбинацию протеаз. Активность антипротеазной системы снижается из-за окислительного стресса, воздействия табачного дыма и других факторов. Вероятно нейтрофильная эластаза не имеет значения при ХОБЛ, в патогенезе которой из протеаз играют роль нейтрофильный катепсин G, нейтрофильная протеиназа-3, катепсины макрофагов (особенно катепсины B, L и S), и различные матриксные металлопротеиназы появляется в повышенном количестве в выдыхаемом воздухе у больных как в ремиссии, так и при обострении, а содержание NO повышается в выдыхаемом воздухе при обострении. Концентрация изомера простагландина изопростана F2α-III — биомаркера окислительного стресса в лёгких in vivo, образующегося при свободнорадикальном окислении арахидоновой кислоты, повышается в конденсате выдыхаемого воздуха и моче у больных ХОБЛ в сравнении со здоровыми людьми и повышается ещё больше при обострении. Оксиданты разрушают биологические молекулы: белки, жиры, нуклеиновые кислоты, что приводит к дисфункции и смерти клеток, разрушению внеклеточного матрикса. Также благодаря окислительному стрессу усугубляется дисбаланс протеиназы-антипротеиназы за счёт инактивации антипротеиназ и путём активации протеиназ, таких как металлопротеиназы. Оксиданты усиливают воспаление благодаря активации фактора NF-к В, который способствует экспрессии воспалительных генов, таких как ИЛ-8 и ФНО-α. Наконец оксидативный стресс может вызывать обратимую обструкцию бронхов: Н. Реснитчатый эпителий подвергается плоскоклеточной метаплазии, что приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса (нарушению эвакуации мокроты из лёгких). Эти начальные проявления ХОБЛ могут сохраняться в течение многих лет, не прогрессируя Обструкция при ХОБЛ, в основном, формируется на уровне мелких и мельчайших бронхов. Ввиду большого количества мелких бронхов, при их сужении примерно вдвое возрастает общее сопротивление нижних отделов респираторного тракта. Спазм бронхиальной гладкой мускулатуры, воспалительный процесс и гиперсекреция слизи могут формировать небольшую часть обструкции, обратимую под влиянием лечения. Воспаление и экссудация имеют особенно важное значение при обострении С точки зрения патофизиологии, ЛГИ является адаптационным механизмом, так как приводит к снижению сопротивления воздушных путей, улучшению распределения воздуха и повышению минутной вентиляции в покое. Однако ЛГИ приводит к следующим неблагоприятным последствиям: Деструкция паренхимы ведёт к снижению эластической тяги лёгких, и поэтому имеет прямое отношение к ограничению скорости воздушного потока и увеличению сопротивления воздуху в лёгких. Мелкие бронхи, теряя связь с альвеолами, до этого находившимися в расправленном состоянии, спадаются и перестают быть проходимыми. Обструкция дыхательных путей, деструкция паренхимы и расстройства лёгочного кровотока уменьшают лёгочную способность к газообмену, что приводит сначала к гипоксемии, а затем к гиперкапнии. Корреляция между значениями функции лёгких и уровнем газов артериальной крови слабо определяется, но при ОФВ более 1 л редко возникают существенные изменения газового состава крови. Это основное сердечно-сосудистое осложнение ХОБЛ связано с плохим прогнозом. Обычно у больных с тяжёлой формой ХОБЛ давление в лёгочной артерии в покое повышено умеренно, хотя может увеличиваться при нагрузке. Осложнение прогрессирует медленно, даже без лечения. К развитию лёгочной гипертензии имеют отношение сужение сосудов лёгких и утолщение сосудистой стенки вследствие ремоделирования лёгочных артерий, деструкция лёгочных капилляров при эмфиземе, которая ещё больше увеличивает давление, необходимое для прохождения крови через лёгкие. Сужение сосудов может возникать из-за гипоксии, которая вызывает сокращение гладкой мускулатуры лёгочных артерий, нарушения механизмов эндотелийзависимой вазодилатации (снижение продукции NO), патологической секреции вазоконстрикторных пептидов (таких как ET-1 — продукта клеток воспаления). Ремоделирование сосудов — одна из главных причин развития лёгочной гипертензии в свою очередь происходит за счёт выделения факторов роста или вследствие механического стресса при гипоксической вазоконстрикции Лёгочная гипертензия определяется как «гипертрофия правого желудочка в результате заболеваний, поражающих функцию и/или структуру лёгких, за исключением тех расстройств лёгких, которые являются результатом заболеваний, первично поражающих левые отделы сердца, как при врождённых заболеваниях сердца». Распространённость и течение лёгочного сердца при ХОБЛ до сих пор неясны. Лёгочная гипертензия и редукция сосудистого ложа вследствие эмфиземы ведут к гипертрофии правого желудочка и его недостаточности лишь у части больных. При ХОБЛ наблюдается системное воспаление и дисфункция скелетной мускулатуры. Системное воспаление проявляется наличием системного окислительного стресса, повышенной концентрацией циркулирующих цитокинов и активацией клеток воспаления. Проявлением дисфункции скелетных мышц являются потеря мышечной массы и различные биоэнергетические расстройства. Эти проявления ведут к ограничению физических возможностей пациента, снижают уровень здоровья, ухудшению прогноза заболевания В основе лежит воспалительный процесс, затрагивающий все структуры лёгочной ткани: бронхи, бронхиолы, альвеолы, лёгочные сосуды. Морфологические изменения характеризуются метаплазией эпителия, гибелью ресничек эпителия, гипертрофией подслизистых желез, секретирующих слизь, пролиферацией гладкой мускулатуры в стенке дыхательных путей. Всё это приводит к гиперсекреции слизи, появлению мокроты, нарушению дренажной функции бронхов. Повреждение паренхимы лёгких характеризуются развитием центролобулярной эмфиземы, изменениями альвеолярно-капиллярной мембраны и нарушениями диффузионной способности, приводящей к развитию гипоксемии. Дисфункция дыхательных мышц и альвеолярная гиповентиляция приводят к хронической гиперкапнии, спазму сосудов, ремоделированию артерий лёгких с утолщением сосудистой стенки и уменьшением просвета сосудов. Лёгочная гипертензия и повреждение сосудов приводят к формированию лёгочного сердца. Прогрессирующие морфологические изменения лёгких и связанные нарушения дыхательных функций приводят к развитию кашля, гиперсекреции мокроты, дыхательной недостаточности. Он часто недооценивается пациентами, будучи ожидаемым при курении и воздействии поллютантов. На первых стадиях заболевания он появляется эпизодически, но позже возникает ежедневно, изредка — появляется только по ночам. Вне обострения кашель, как правило, не сопровождается отделением мокроты. Иногда кашель отсутствует при наличии спирометрических подтверждений бронхиальной обструкции. В начальных стадиях она выделяется в небольшом количестве, как правило, по утрам, и имеет слизистый характер. Гнойная, обильная мокрота — признак обострения заболевания. Одышка возникает примерно на 10 лет позже кашля и отмечается вначале только при значительной и интенсивной физической нагрузке, усиливаясь при респираторных инфекциях. Одышка чаще смешанного типа, реже встречается экспираторная. На более поздних стадиях одышка варьирует от ощущения нехватки воздуха при обычных физических нагрузках до тяжёлой дыхательной недостаточности, и со временем становится более выраженной. Для оценки курения как фактора риска используется индекс курильщика (ИК), выраженный в пачко-годах: ИК (пачко-лет) = (число выкуриваемых сигарет в сутки * стаж курения (годы))/20 ИК более 10 пачко-лет является достоверным фактором риска развития ХОБЛ. Важную роль в дифференциальной диагностике играют данные клиники и результаты, полученные при исследовании функции внешнего дыхания. Характерным признаком, позволяющим клинически заподозрить то или иное заболевание, является характер одышки. При бронхиальной астме, одышка возникает через 5-20 минут после физической нагрузки или провоцирующего раздражителя, это связно с аутоиммунным механизмом бронхиальной обструкции при астме, требуется некоторое время, чтобы произошёл отек слизистой, и просвет бронхов сузился. При ХОБЛ одышка возникает непосредственно в момент начала физической нагрузки, это связано с различием механизмов нарушения лёгочной вентиляции. В отличие от астмы грудная клетка не может спасться и в воздухопроводящих путях остается значительный объём воздуха, что и затрудняет газообмен, приводя к возникновению одышки. При исследовании функции внешнего дыхания, существуют изменения характерные для ХОБЛ и характерные для бронхиальной астмы. Для астмы характерна обратимость бронхиальной обструкции после пробы с бронходилататором (обратимостью считается увеличение ОФВ1 на 12% и более). При ХОБЛ обратимость обструкции минимальна, происходит значительное снижение индекса Тиффно. В основе стратификации два критерия: клинический, включающий кашель, образование мокроты и одышку, и функциональный, учитывающий степень необратимости обструкции дыхательных путей. Этот показатель отражает раннее проявление бронхиальной обструкции, выявляемое методом спирометрии. Он характеризует изменение структуры выдоха, то есть за 1-ю секунду форсированного выдоха пациент выдыхает показатель среднестатистической нормы, однако по отношению к ФЖЕЛ этот процент снижается до 70 от нормы, что выявляет индивидуальное нарушение функции внешнего дыхания. Средняя ХОБЛ возникает, протекает и прогрессирует задолго до появления значимых функциональных нарушений, определяемых инструментально. За это время воспаление в бронхах приводит к грубым необратимым морфологическим изменениям, поэтому данная стратификация не решает вопрос о ранней диагностике и сроках начала лечения. При обследовании ХОБЛ на далеко зашедшей стадии заболевания выявляются 2 типа клинической картины: эмфизематозный и бронхитический. Основные различия представлены в таблице: Обострение ХОБЛ — ухудшение самочувствия в течение не менее двух дней подряд, возникающее остро. Для обострения характерно усиление кашля, увеличение количества и состава отделяемой мокроты, усиление одышки. Во время обострения модифицируется терапия и добавляются другие лекарства. Пример формулировки диагноза Придание статуса некурящих школам, местам массового пребывания людей, местам работы должно поддерживаться правительством, организаторами здравоохранения и вообще всем обществом. Отказ от курения называют наиболее экономически выгодным способом уменьшить действия факторов развития ХОБЛ. По мнению ВОЗ, «прекращение курения — самый важный шаг в направлении уменьшения риска для здоровья. Исследования показали, что 75—80 % курильщиков хотят бросить курить, причём у каждого третьего из них было по меньшей мере три серьёзных попытки прекратить курение. ВОЗ призывает правительства, сообщества, организации, школы, семьи и отдельных граждан помочь нынешним курильщикам бросить курить». По данным исследований, средства, вложенные в антитабачные компании, оправдывают себя увеличением продолжительности жизни. По данным Национальной службы здравоохранения Великобритании, программы, стоимостью 212—873 фунтов стерлингов (320—1400 долларов США), дают дополнительный год жизни показало, что использование американскими шахтёрами респираторов-полумасок незначительно снижает концентрацию угольной пыли во вдыхаемом воздухе. В связи с этим были разработаны рекомендации по использованию вентиляции и других технических средств коллективной защиты так, чтобы концентрация пыли в зоне дыхания не превышала допустимую. А в связи с выявлением роста заболеваемости шахтёров (после значительного снижения до 1999г) было принято решение о уменьшении ПДКрз для угольной пыли и ужесточения контроля за запылённостью в угольных шахтах . В РФ в связи со значительными недостатками национального законодательства рабочим часто выдают заведомо недостаточно эффективные средства индивидуальной защиты, что способствует развитию ХОБЛ и других профзаболеваний. Основой лечения уже сформировавшейся ХОБЛ является фармакотерапия. Применяются различные группы препаратов, вызывающих расширение бронхов, преимущественно за счёт расслабления гладкой мускулатуры их стенок — бронхолитики (бронходилататоры) При обострениях заболевания используются как местные, так и системные глюкокортикостероиды. При использовании системных глюкокортикостероидов следует помнить о их побочных эффектах на организм. После купирования обострения их необходимо плавно отменить и перевести больного на ингаляционные препараты стероидных гормонов. Антибиотики являются необходимым компонентом лекарственной терапии при обострении заболевания. Исходя из патогенеза известно, что возникает эмфизема, затрудняется отток слизи и, как следствие, возникает её застой. Накопившееся в лёгких отделяемое является благоприятной средой для роста бактерий и закономерного развития бронхитов, а в некоторых случаях — пневмонии. Для профилактики подобных осложнений пациентам назначают группы антибиотиков, преимущественно действующих на типичную для лёгких бактериальную флору. К ним относятся защищённые клавулановой кислотой пенициллины, цефалоспорины 2 поколения, в случае выраженной бактериальной агрессии допускается применение респираторных фторхинолонов. Введение препаратов может производиться различными способами: через рот, внутривенно, внутримышечно, ингаляционно (через небулайзер). Гиперпродукция слизи при развитии ХОБЛ способствует её накоплению в дыхательных путях, в результате чего формируется благоприятная среда для развития бактериальной инфекции. Чтобы избежать этого используются муколитические препараты, которые приводят к разжижению слизи и облегчают её эвакуацию из бронхов. Все муколитики условно разделяют на 2 группы: препараты прямого и непрямого действия. Муколитики непрямого действия влияют на секрецию в дыхательных путях, практически не взаимодействуя с уже выделившейся в просвет бронхов слизью. К таким препаратам относятся бромгексин и амброксол, являющийся его метаболитом. В основе механизма действия этих препаратов лежит способность стимулировать синтез сурфактанта альвеолярными пневмоцитами (альвеолоцитами) II порядка, что приводит к фракционированию слизи и уменьшению её адгезивных свойств. К препаратам прямого действия относятся вещества, непосредственно воздействующие на секрет находящийся в бронхах. Как правило, это ферментные препараты, например, трипсин и . Вводятся они через дыхательные пути преимущественно путём ингаляции. Взаимодействие фермента со слизью приводит к её деградации и потере ей адгезивных свойств. Не следует забывать, что во многом это разделение на 2 группы условно и многие муколитики сочетают в себе клинические эффекты обеих групп. Терапия муколитиками является вспомогательным мероприятием, направленным на повышение качества жизни больного, предотвращение развития бактериальной инфекции или в случае её наличия ускорение элиминации очага заражения. Исходя из патогенеза ХОБЛ, в основе заболевания лежит хроническое воспаление, которое в итоге приводит к серьёзным морфологическим изменениям в лёгочной ткани. Наиболее эффективно воспаление способны купировать глюкокортикостероиды, но помимо основного они имеют массу нежелательных побочных эффектов. Для их замены были созданы препараты являющиеся ингибиторами провоспалительных медиаторов или рецепторов к ним. Примером такого препарата является фенспирид (Эреспал). Механизм действия препарата с фармакологической точки зрения выглядит следующим образом: как и стероиды, он оказывает ингибирующее действие на активность фосфолипазы A2 (ФЛА2), при этом если кортикостероиды ингибируют активность ФЛА2 через индукцию синтеза специального белка-ингибитора, то фенспирид блокирует транспорт ионов Са2 , необходимых для активации ФЛА2. Следовательно, по точке приложения противовоспалительного действия и эффективности каскада арахидоновой кислоты фенспирид сопоставим с кортикостероидами и, подобно им, прерывает формирование как простагландинов и тромбоксана, так и лейкотриенов. Однако при этом фенспирид не является стероидным гормоном, поэтому его применение не сопровождается характерными для стероидов побочными эффектами. Проведенные клинические исследования эффективности препарата показали, что регулярный прием фенсиприда приводил к уменьшению респираторной симптоматики и повышению качества жизни больных. В настоящее время хирургические операции при ХОБЛ являются преимущественно паллиативными. Чаще всего выполняется удаление крупных булл при буллёзной эмфиземе в тех случаях, когда они вызывают выраженную одышку, кровохарканье, являются очагами персистирующих инфекций. Операции по уменьшению объёма лёгких при выраженной эмфиземе изучены в настоящее время недостаточно и не рекомендуются к выполнению. Положительные клинические эффекты показала пересадка лёгких, показанием к такой операции является ОФВ. В большинстве случаев больные с ХОБЛ первично обращаются к участковому терапевту с жалобами на кашель и одышку. При обращении такого больного участковому терапевту необходимо исключить острую патологию, такую как бронхит и пневмонию. В ряде случаев на ранних стадиях заболевания правильный диагноз выставить довольно затруднительно. Если после 7-14 дней от обращения больного не наблюдается положительной динамики, то следует отправить пациента на консультацию пульмонолога. Задачей пульмонолога на амбулаторном этапе является определение наличия и выраженности дыхательных нарушений, а также их коррекция. Основной задачей врача на амбулаторном этапе является подбор адекватной поддерживающей терапии и обеспечение регулярного диспансерного наблюдения. В настоящее время в качестве поддерживающей терапии рекомендуется использовать ингаляционные глюкокортикостероиды. В случае развития обострения или при впервые выявленной выраженной симптоматике производится госпитализация больного в стационар. Оптимальной является госпитализация в специализированное пульмонологическое отделение, однако при его отсутствии или заполненности больной может быть госпитализирован в терапевтический стационар. Главной задачей врача стационара является купирование развившегося обострения заболевания и предотвращение или лечение имеющихся осложнений основного заболевания. Больному с данной патологией следует обеспечить возможность выполнения спирометрии или пикфлуометрии не реже чем 1 раз в 48 часов. В ходе госпитализации врачом стационара решается вопрос о необходимости назначения антибиотиков. Обязательным компонентом лечения должна являться адекватная противовоспалительная и бронхолитическая терапия. Также важным является установление причины развития обострения и обучения пациента с целью предотвращения подобных проблем в будущем. В основе реабилитации больных с ХОБЛ лежат физические тренировки. Следует отметить что основной проблемой, снижающей качество жизни у таких больных, остаётся выраженная одышка и низкая переносимость физической нагрузки. Однако следует отметить, что данные меры реабилитации эффективны лишь в сочетании с адекватной медикаментозной терапией и их эффективность относительно невелика . Прогноз условно неблагоприятный, заболевание является неуклонно, медленно прогрессирующим, трудоспособность по мере развития заболевания стойко утрачивается.

Next