91 visitors think this article is helpful. 91 votes in total.

Атеросклероз сосудов головного мозга с гипертонией

Питание с. Атеросклероз сосудов мозга. Атеросклероз сосудов головного мозга. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения - медленно прогрессирующая дисфункция мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения. Наиболее широко из вышеперечисленных синонимов в отечественную неврологическую практику вошёл термин «дисциркуляторная энцефалопатия» , сохраняющий своё значение и на сегодняшний день. Цереброваскулярные заболевания кодируют по МКБ-10 в рубриках 160-169. Понятие «хроническая недостаточность мозгового кровообращения» в МКБ-10 отсутствует. Кодировать дисциркуляторную энцефалопатию (хроническую недостаточность мозгового кровообращения) можно в рубрике 167. Другие уточнённые цереброваскулярные заболевания, подрубрика «Ишемия мозга (хроническая)». Дополнительный код (FOl *) можно использовать и для того, чтобы указать наличие сосудистой деменции. Рубрики 165-166 (по МКБ-10) "Окклюзии или стеноз прецеребральных (церебральных) артерий, не приводящие к инфаркту мозга" используют для кодирования больных с бессимптомным течением этой патологии. Левин (2006) , подчёркивая особую значимость когнитивных расстройств в диагностике дисциркуляторной энцефалопатии, предлагает ориентироваться на распространённость познавательных дисфункций, оценивая частоту хронической недостаточности мозгового кровообращения. В силу отмеченных сложностей и разночтений в определении хронической ишемии головного мозга, неоднозначности трактовки жалоб, неспецифичности как клинических проявлений, так и изменений, выявляемых при МРТ, отсутствуют адекватные данные о распространённости хронической недостаточности мозгового кровообращения. Однако и эти данные не раскрывают истинную картину, так как регистрируют только сосудистую деменцию (5-22% среди пожилого населения) , не учитывая преддементные состояния. В какой-то мере судить о частоте хронических форм цереброваскулярных заболеваний можно, основываясь на эпидемиологических показателях распространённости инсульта, поскольку острое нарушение мозгового кровообращения, как правило, развивается на подготовленном хронической ишемией фоне, и этот процесс продолжает нарастать в постинсультном периоде. Ввиду единых факторов риска развития острой и хронической ишемии головного мозга профилактические рекомендации и мероприятия не отличаются от отражённых в разделе «Ишемический инсульт» (см. Для выявления хронической недостаточности мозгового кровообращения целесообразно проводить если не массовое скрининг-обследование, то хотя бы обследование лиц, имеющих основные факторы риска (артериальную гипертензию, атеросклероз, сахарный диабет, заболевания сердца и периферических сосудов) . В России ежегодно регистрируют 400 000-450 000 инсультов, в Москве - более 40 000 (Бойко А. Скрининг-обследование должно включать аускультацию сонных артерий, ультразвуковые исследования магистральных артерий головы, нейровизуализацию (МРТ) и нейропсихологическое тестирование. Считают, что хроническая недостаточность мозгового кровообращения присутствует у 80% пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы, причём стенозы нередко бывают до определённого момента бессимптомными, но они способны при этом вызывать гемодинамическую перестройку артерий на участке, расположенном дистальнее атеросклеротических стенозов (эшелонированное атеросклеротическое поражение мозга) , при водя к прогрессированию цереброваскулярной патологии. Причины как острых, так и хронических нарушений мозгового кровообращения едины. Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих 2 состояний. К хронической недостаточности мозгового кровообращения могут привести и другие заболевания сердечно-сосудистой системы, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии) , нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты, особенно её дуги, которые могут не проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретённого процесса. Большую роль в развитии хронической недостаточности мозгового кровообращения в последнее время отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определённую роль в формировании хронической ишемии мозга могут играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Учитывать следует не только спондилогенное влияние, но и сдавление изменёнными соседними структурами (мышцами, фасциями, опухолями, аневризмами) . Неблагоприятно на мозговой кровоток влияет низкое АД, особенно у пожилых людей. У этой группы больных может развиваться поражение мелких артерий головы, связанное с сенильным артериосклерозом. Ещё одной причиной хронической недостаточности мозгового кровообращения у пожилых пациентов бывает церебральный амилоидоз - отложение амилоида в сосудах мозга, приводящее к дегенеративным изменениям стенки сосудов с возможным их разрывом. Весьма часто хроническую недостаточность мозгового кровообращения выявляют у больных сахарным диабетом, у них развиваются не только микро-, но макроангиопатии различной локализации. К хронической сосудистой мозговой недостаточности могут приводить и другие патологические процессы: ревматизм и иные заболевания из группы коллагенозов, специфические и неспецифические васкулиты, заболевания крови и т.д. Однако в МКБ-10 эти состояния совершенно справедливо классифицируют в рубриках указанных нозологических форм, что определяет правильную тактику лечения. Как правило, клинически выявляемая энцефалопатия бывает смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической недостаточности мозгового кровообращения всё остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения. Основные: • атеросклероз; • артериальная гипертензия. Указанные выше заболевания и патологические состояния приводят к развитию хронической гипоперфузии мозга, то есть к длительному недополучению мозгом основных метаболических субстратов (кислорода и глюкозы), доставляемых током крови. При медленном прогрессировании дисфункции мозга, развивающейся у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, патологические процессы разворачиваются прежде всего на уровне мелких мозговых артерий (церебральная микроангиопатия). Распространённое поражение мелких артерий вызывает диффузное двустороннее ишемическое поражение, в основном белого вещества, и множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга. Это приводит к нарушению нормальной работы мозга и развитию неспецифических клинических проявлений - энцефалопатии. Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень кровоснабжения. Головной мозг, масса которого составляет 2,0-2,5% массы тела, потребляет 20% циркулирующей в организме крови. Величина мозгового кровотока в полушариях в среднем составляет 50 мл на 100 г/мин, Но в сером веществе она в 3-4 раза выше, чем в белом, а также существует относительная физиологическая гиперперфузия в передних отделах мозга. С возрастом величина мозгового кровотока снижается, исчезает и фронтальная гиперперфузия, что играет свою роль в развитии и нарастании хронической недостаточности мозгового кровообращения. В условиях покоя потребление мозгом кислорода составляет 4 мл на 100 г/мин, что соответствует 20% всего кислорода, поступающего в организм. Потребление глюкозы составляет 30 мкмоль на 100 г/мин. В сосудистой системе мозга выделяют 3 структурно-функциональных уровня: • магистральные артерии головы - сонные и позвоночные, несущие кровь к мозгу и регулирующие объём мозгового кровотока; • поверхностные и перфорирующие артерии мозга, распределяющие кровь по различным регионам мозга; • сосуды микроциркуляторного русла, обеспечивающие метаболические процессы. При атеросклерозе изменения первоначально развиваются преимущественно в магистральных артериях головы и артериях поверхности мозга. При артериальной гипертензии страдают прежде всего перфорирующие интрацеребральные артерии, питающие глубинные отделы мозга. Со временем при обоих заболеваниях процесс распространяется на дистальные отделы артериальной системы и происходит вторичная перестройка сосудов микроциркуляторного русла. Клинические проявления хронической недостаточности мозгового кровообращения, отражающие ангиоэнцефалопатию, развиваются, когда процесс локализуется преимущественно на уровне микроциркуляторного русла и в мелких перфорирующих артериях. В связи с этим мера профилактики развития хронической недостаточности мозгового кровообращения и её прогрессирования - адекватное лечение основного фонового заболевания или заболеваний. Мозговой кровоток зависит от перфузионного давления (разницы между системным АД и венозным давлением на уровне субарахноидального пространства) и сопротивления мозговых сосудов. В норме благодаря механизму ауторегуляции мозговой кровоток остаётся стабильным, несмотря на колебания АД от 60 до 160 мм рт.ст. При поражении церебральных сосудов (липогиалиноз с развитием ареактивности сосудистой стенки) мозговой кровоток становится в большей степени зависимым от системной гемодинамики. При длительно существующей артериальной гипертензии отмечают смещение верхней границы систолического давления, при котором мозговой кровоток остаётся всё ещё стабильным и довольно долго не происходит нарушений ауторегуляции. Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом повышением сосудистого сопротивления, что в свою очередь при водит к увеличению нагрузки на сердце. Предполагают, что адекватный уровень мозгового кровотока возможен до тех пор, пока не про изойдут выраженные изменения мелких внутримозговых сосудов с формированием лакунарного состояния, свойственного артериальной гипертензии. Следовательно, существует определённый запас времени, когда своевременное лечение артериальной гипертензии может предотвратить образование необратимых изменений в сосудах и мозге или уменьшить степень их выраженности. Если в основе хронической недостаточности мозгового кровообращения лежит только артериальная гипертензия, то правомерно употребление термина «гипертоническая энцефалопатия» . Тяжёлые гипертонические кризы - всегда срыв ауторегуляции с развитием острой гипертонической энцефалопатии, всякий раз усугубляющей явления хронической недостаточности мозгового кровообращения. Известна определённая последовательность атеросклеротического поражения сосудов: сначала процесс локализуется в аорте, затем в коронарных сосудах сердца, далее в сосудах мозга и позже - в конечностях. Атеросклеротическое поражение сосудов мозга бывает, как правило, множественным, локализуясь в экстра- и интракраниальных отделах сонных и позвоночных артерий, а также в артериях, формирующих виллизиев круг, и его ветвях. Многочисленными исследованиями показано, что гемодинамически значимые стенозы развиваются при сужении просвета магистральных артерий головы на 70-75%. Но мозговой кровоток зависит не только от выраженности стеноза, но и ОТ состояния коллатерального кровообращения, способности мозговых сосудов изменять свой диаметр. Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют существовать бессимптомным стенозам без клинических проявлений. Однако даже при гемодинамически незначимом стенозе будет практически обязательно развиваться хроническая недостаточность мозгового кровообращения. Для атеросклеротического процесса в сосудах головного мозга характерны не только локальные изменения в виде бляшек, но и гемодинамическая перестройка артерий на участке, локализованном дистальнее стеноза или окклюзии. Так называемые нестабильные бляшки приводят к развитию артерио-артериальных эмболий и острых нарушений мозгового кровообращения, чаще по типу транзиторных ишемических атак. Кровоизлияние в такую бляшку сопровождается быстрым увеличением её объёма С нарастанием степени стеноза и усугублением признаков хронической недостаточности мозгового кровообращения. При поражении магистральных артерий головы мозговой кровоток становится очень зависимым от системных гемодинамических процессов. Особенно чувствительны такие пациенты к артериальной гипотензии, способной привести к падению перфузионного давления и нарастанию ишемических расстройств в головном мозге. В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической недостаточности мозгового кровообращения. в их основу положены морфологические признаки - характер повреждения и преимущественная локализация. При диффузном двустороннем поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефалопатический, или субкортикальный бисвангеровский, вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй - лакунарный вариант с наличием множественных лакунарных очагов. Однако на практике нередко встречают смешанные варианты. На фоне диффузного поражения белого вещества обнаруживают множественные мелкие инфаркты и кисты, в развитии которых, помимо ишемии, важную роль могут играть повторные эпизоды церебральных гипертонических кризов. При гипертонической ангиоэнцефалопатии лакуны бывают расположены в белом веществе лобной и теменной долей, скорлупе, мосту, таламусе, хвостатом ядре. Лакунарный вариант чаще всего обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики - артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертензивная терапия, снижение сердечного выброса, например, при пароксизмальных нарушениях сердечного ритма. Имеют также значение упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая артериальная гипотензия вследствие вегетативно- сосудистой недостаточности. При этом даже незначительное снижение АД может приводить к ишемии в концевых зонах смежного кровоснабжения. Указанные зоны нередко бывают клинически «немыми» даже при развитии инфарктов, что приводит к формированию мультиинфарктного состояния. В условиях хронической гипоперфузии - основного патогенетического звена хронической недостаточности мозгового кровообращения - механизмы компенсации могут истощаться, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате сначала развиваются функциональные расстройства, а затем и необратимое морфологическое повреждение. При хронической гипоперфузии мозга выявляют замедление мозгового кровотока, уменьшение содержания кислорода и глюкозы в крови (энергетический голод) , оксидантный стресс, сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, лактат-ацидоз, гиперосмолярность, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризацию клеточных мембран, активацию микроглии , начинающей синтезировать нейротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к гибели клеток. У больных с церебральной микроангиопатией нередко выявляют и гранулярную атрофию корковых отделов. Мультифокальное патологическое состояние мозга с преимущественным поражением глубинных отделов приводит к нарушению связей между корковыми и подкорковыми структурами и формированию так называемых синдромов разобщения. Снижение мозгового кровотока облигатно сочетается с гипоксией и приводит к развитию энергетического дефицита и оксидантного стресса - универсального патологического процесса, одного из основных механизмов повреждения клеток при ишемии мозга. Развитие оксидантного стресса возможно в условиях как недостаточности, так и избыточности кислорода. Ишемия оказывает повреждающее воздействие на антиоксидантную систему, приводя к патологическому пути утилизации кислорода - образованию его активных форм в результате развития цитотоксической (биоэнергетической) гипоксии. Высвободившиеся свободные радикалы опосредуют повреждение клеточных мембран и митохондриальную дисфункцию. Острые и хронические формы ишемического нарушения мозгового кровообращения могут переходить одна в другую. Ишемический инсульт, как правило, развивается на уже изменённом фоне. У больных выявляют морфофункциональные, гистохимические, иммунологические изменения, обусловленные предшествующим дисциркуляторным процессом (в основном атеросклеротической или гипертонической ангиоэнцефалопатией) , признаки которого значительно нарастают в постинсультном периоде. Острый ишемический процесс в свою очередь запускает каскад реакций, часть из которых завершается в остром периоде, а часть сохраняется на неопределённый срок и способствует возникновению новых патологических состояний, приводящих к нарастанию признаков хронической недостаточности мозгового кровообращения. Патофизиологические процессы в постинсультном периоде проявляются дальнейшим повреждением гематоэнцефалического барьера, микроциркуляторными нарушениями, изменением иммунореактивности, истощением системы антиоксидантной защиты, прогрессированием эндотелиальной дисфункции, истощением антикоагулянтных резервов сосудистой стенки, вторичными метаболическими расстройствами, нарушением компенсаторных механизмов. Происходит кистозная и кистозно-глиозная трансформация повреждённых участков мозга, отграничивающая их от морфологически не повреждённых тканей. Всё это при водит к усугублению хронической ишемии мозга, возникающей до инсульта. Прогрессирование же цереброваскулярной недостаточности становится фактором риска развития повторного инсульта и сосудистых когнитивных расстройств вплоть до деменции. Постинсультный период характеризуется нарастанием патологии сердечнососудистой системы и нарушениями не только церебральной, но и общей гемодинамики. В резидуальном периоде ишемического инсульта отмечают истощение антиагрегационного потенциала сосудистой стенки, приводящее к тромбообразованию, нарастанию степени выраженности атеросклероза и прогрессированию недостаточности кровоснабжения мозга. Особое значение этот процесс имеет у пожилых больных. В этой возрастной группе, независимо от предшествующего инсульта, отмечают активизацию системы свёртывания крови, функциональную недостаточность противосвёртывающих механизмов, ухудшение реологических свойств крови, расстройства системной и локальной гемодинамики. Процесс старения нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой системы приводит к нарушению ауторегуляции мозгового кровообращения, а также к развитию или нарастанию гипоксии мозга, в свою очередь способствующей дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции. Однако улучшение мозгового кровотока, ликвидация гипоксии, оптимизация метаболизма могут уменьшить выраженность нарушения функций и способствовать сохранению мозговой ткани. В связи с этим весьма актуальны своевременная диагностика хронической недостаточности мозгового кровообращения и адекватное лечение. Основными клиническими проявлениями хронической недостаточности мозгового кровообращения бывают нарушения в эмоциональной сфере, полиморфные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, постепенно приводящие к дезадаптации больных. Клинические особенности хронической ишемии мозга - прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность. В отечественной неврологии довольно долго к хронической недостаточности мозгового кровообращения наряду с дисциркуляторной энцефалопатией относили и начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения. в настоящее время считают необоснованным выделение такого синдрома, как «начальные про явления недостаточности кровоснабжения мозга» , учитывая неспецифичность предъявляемых жалоб астенического характера и частую гипердиагностику сосудистого гене за этих проявлений. Наличие головной боли, головокружения (несистемного характера) , снижения памяти, нарушения сна, шума в голове, звона в ушах, нечёткости зрения, общей слабости, повышенной утомляемости, снижения работоспособности и эмоциональной лабильности кроме хронической недостаточности мозгового кровообращения может свидетельствовать о других заболеваниях и состояниях. Кроме того, эти субъективные ощущения иногда просто информируют организм об усталости. При подтверждении же сосудистого генеза астенического синдрома с помощью дополнительных методов исследования и выявлении очаговой неврологической симптоматики устанавливают диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия» . Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (память, внимание), и степенью выраженности хронической недостаточности мозгового кровообращения: чем больше страдают когнитивные (познавательные) функции, тем меньше жалоб. Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса. Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в последнее время пр из наны когнитивные нарушения, выявляемые уже в 1 стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (эмоциональная лабильность, инертность, отсутствие эмоциональной реакции, потеря интересов) , разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, так и простых рефлекторных движений) . Дисциркуляторную энцефалопатию принято делить на 3 стадии . • При 1 стадии вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, недостаточности конвергенции, негрубых рефлексов орального автоматизма. Возможны лёгкие изменения походки (уменьшение длины шага, замедленность ходьбы), снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных проб. Нередко отмечают эмоционально-личностные нарушения (раздражительность, эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивные черты) . Уже в этой стадии возникают лёгкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: замедление и инертность интеллектуальной деятельности, истощаемость, колебание внимания, уменьшение объёма оперативной памяти. Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в которых не требуется учёта времени выполнения. • II стадия характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием негрубо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляют отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псевдобульбарный синдром, атаксию, дисфункцию ЧН по центральному типу (прозо- и глоссопарез) . Жалобы становятся менее выраженными и не такими значимыми для больного. Когнитивная дисфункция нарастает до степени умеренной, нейродинамические нарушения дополняются дизрегуляторными (лобно-подкорковый синдром) . Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия. Нарушается выполнение заданий, не ограниченных рамками времени, но сохраняется способность к компенсации (сохранены узнавание и возможность использования подсказок) . В этой стадии могут появляться признаки снижения профессиональной и социальной адаптации . • III стадия про является наличием нескольких неврологических синдромов. Развиваются грубые нарушения ходьбы и равновесия с частыми падениями, выраженные мозжечковые расстройства, паркинсонический синдром, недержание мочи. Снижается критика к своему состоянию, вследствие чего уменьшается количество жалоб. Могут появляться выраженные личностные и поведенческие расстройства в виде расторможенности, эксплозивности, психотических расстройств, апатико-абулического синдрома. К нейродинамическому и дизрегуляторному когнитивным синдромам при соединяются операциональные нарушения (дефекты памяти, речи, праксиса, мышления, зрительно-пространственной функции) . Когнитивные расстройства часто достигают уровня деменции, когда дезадаптация проявляется не только в социальной и профессиональной деятельности, но и в повседневной жизни. Больные нетрудоспособны, в части случаев постепенно утрачивают способность обслуживать себя. Наиболее часто при хронической недостаточности мозгового кровообращения выявляют вестибуломозжечковый, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, психоорганический синдромы, а также их сочетания. В основе всех синдромов, свойственных дисциркуляторной энцефалопатии, лежит разобщение связей вследствие диффузного аноксически-ишемического повреждения белого вещества. При вестибуломозжечковом (или вестибулоатактическом) синдроме субъективные жалобы на головокружение и неустойчивость при ходьбе сочетаются с нистагмом и координаторными нарушениями. Расстройства могут быть обусловлены как мозжечково-стволовой дисфункцией вследствие недостаточности кровообращения в вертебробазилярной системе, так и разобщением лобностволовых путей при диффузном поражении белого вещества больших полушарий мозга из-за нарушения мозгового кровотока в системе внутренней сонной артерии. Возможна также ишемическая невропатия преддверно-улиткового нерва. Таким образом, атаксия при данном синдроме может быть 3 типов: мозжечковая, вестибулярная, лобная. Последнюю ещё называют апраксией ходьбы, когда пациент утрачивает навыки локомоции при отсутствии парезов, координаторных, вестибулярных нарушений, чувствительных расстройств. Пирамидный синдром при дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется высокими сухожильными и положительными патологическими рефлексами, нередко асимметричными. Их наличие указывает на перенесённый ранее инсульт. Паркинсонический синдром в рамках дисциркуляторной энцефалопатии представлен замедленными движениями, гипомимией, негрубой мышечной ригидностью, чаще в ногах, с феноменом «противодействия» , когда сопротивление мышц непроизвольно нарастает при совершении пассивных движений. Нарушения походки характеризуются замедлением скорости ходьбы, уменьшением величины шага (микробазия), «скользящим» , шаркающим шагом, мелким и быстрым топтанием на месте (перед началом ходьбы и при поворотах) . Затруднения при поворотах во время ходьбы проявляются не только топтанием на месте, но и поворачиванием всем корпусом с нарушением сохранения равновесия, что может сопровождаться падением. Падения у этих больных происходят при явлениях пропульсии, ретропульсии, латеропульсии и также могут предшествовать ходьбе из-за нарушения инициации локомоции (симптом «прилипших ног» ) . Если перед больным оказывается препятствие (узкая дверь, узкий проход) , центр тяжести смещается вперёд, в направлении движения, а ноги топчутся на месте, что может обусловить падение. Возникновение сосудистого паркинсонического синдрома при хронической недостаточности мозгового кровообращения обусловлено поражением не подкорковых ганглиев, а корково-стриарных и корково-стволовых связей, поэтому лечение препаратами, содержащими леводопу, не приносит существенного улучшения этому контингенту больных. Следует подчеркнуть, что при хронической недостаточности мозгового кровообращения двигательные нарушения про являются прежде всего расстройствами ходьбы и равновесия. Генез этих нарушений сочетанный, обусловленный поражением пирамидных, экстрапирамидных и мозжечковых систем. Не последнее место отводят и нарушению функционирования сложных систем двигательного контроля, обеспечивающегося лобной корой и её связями с подкорковыми и стволовыми структурами. При поражении двигательного контроля развиваются синдромы дисбазии и астазии (подкорковые, лобные, лобно-подкорковые) , иначе их можно назвать апраксией ходьбы и удержания вертикальной позы. Указанные синдромы сопровождаются частыми эпизодами внезапного падения (см. Псевдобульбарный синдром, морфологическую основу которого составляет двустороннее поражение корково-нуклеарных путей, возникает при хронической недостаточности мозгового кровообращения весьма часто. Про явления его при дисциркуляторной энцефалопатии не отличаются от таковых при другой этиологии: возникают и постепенно нарастают дизартрия, дисфагия, дисфония, эпизоды насильственного плача или смеха и рефлексы орального автоматизма. Глоточный и нёбный рефлексы сохранены и даже высокие; язык без атрофических изменений и фибриллярных подёргиваний, что позволяет дифференцировать псевдобульбарный синдром от бульбарного, обусловленного поражением продолговатого мозга и/или выходящих из него ЧН и клинически проявляющегося той же триадой симптомов (дизартрия, дисфагия, дисфония) . Психоорганический (психопатологический) синдром может проявляться эмоционально-аффективными расстройствами (астенодепрессивными, тревожнодепрессивными) , когнитивными (познавательными) нарушениями - от лёгких мнестических и интеллектуальных расстройств до различных степеней деменции (см. Выраженность цефалгического синдрома по мере прогрессирования заболевания уменьшается. Среди механизмов формирования цефалгии у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения можно рассматривать миофасциальный синдром на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника, а также головную боль напряжения (ГБН) - вариант психалгии, нередко возникающей на фоне депрессии. Для диагностики хронической недостаточности мозгового кровообращения необходимо установить связь между клиническими проявлениями и патологией церебральных сосудов. Для прав ильной трактовки выявленных изменений весьма важны тщательный сбор анамнеза с оценкой предшествующего течения заболевания и динамическое наблюдение за больными. Следует иметь в виду обратную зависимость между выраженностью жалоб и неврологической симптоматикой и параллельность клинических и параклинических признаков при прогрессировании сосудистой церебральной недостаточности. Целесообразно использование клинических тестов и шкал с учётом наиболее распространённых при данной патологии клинических проявлений (оценка равновесия и ходьбы, выявление эмоционально-личностных расстройств, проведение нейропсихологического тестирования) . При сборе анамнеза у больных, страдающих теми или иными сосудистыми заболеваниями, следует обращать внимание на прогрессирование когнитивных расстройств, эмоционально-личностных изменений, очаговой неврологической симптоматики с постепенным формированием развёрнутых синдромов. Выявление этих данных у больных, подверженных риску развития нарушения мозгового кровообращения или уже перенёсших инсульт и транзиторные ишемические атаки, с большой долей вероятности позволяет заподозрить хроническую недостаточность мозгового кровообращения, особенно у лиц пожилого возраста. Проведение физикального обследования позволяет выявить патологию сердечно-сосудистой системы. Необходимо определять сохранность и симметричность пульсации на магистральных и периферических сосудах конечностей и головы, а также частоту и ритмичность пульсовых колебаний. Обязательно следует аускультировать сердце и брюшную аорту, чтобы выявить шумы и нарушения сердечного ритма, а также магистральные артерии головы (сосуды шеи), что позволяет определить над этими сосудами шум, свидетельствующий о наличии стенозирующего процесса. Атеросклеротические стенозы развиваются обычно в начальных отрезках внутре нней сонной артерии и в области бифуркации общей сонной артерии. Такая локализация стенозов позволяет услышать систолический шум при аускультации сосудов шеи. При наличии шума над сосудом больного нужно направить его на дуплексное сканирование магистральных артерий головы. Основное направление лабораторных исследований - уточнение причин развития хронической недостаточности мозгового кровообращения и её патогенетических механизмов. Изучают реологические свойства крови, липидный спектр, систему свёртывания крови, содержание глюкозы в крови. Задача инструментальных методов - уточнить уровень и степень поражения сосудов и вещества мозга, а также выявить фоновые заболевания. Решают эти задачи с помощью повторных записей ЭКГ, проведения офтальмоскопии, эхокардиографии (по показаниям) , спондилографии шейного отдела (при подозрении на патологию в вертебробазилярной системе), ультразвуковых методов исследования (УЗДГ магистральных артерий головы, дуплексное и триплексное сканирование экстра - и интракраниальных сосудов) . Структурную оценку вещества мозга и ликворных путей проводят с помощью визуализирующих методов исследования (МРТ) . Для выявления редких этиологических факторов проводят неинвазивную ангиографию, позволяющую выявить аномалии сосудов, а также определить состояние коллатерального кровообращения. Важное место отводят ультразвуковым методам исследования, позволяющим выявлять как нарушения мозгового кровотока, так и структурные изменения сосудистой стенки, которые бывают причиной стенозов. Стенозы принято делить на гемодинамически значимые и незначимые. Если дистальнее стенотического процесса возникает снижение перфузионного давления, это свидетельствует о критическом или гемодинамически значимом сужении сосуда, развивающемся при уменьшении просвета артерии на 70-75%. При наличии нестабильных бляшек, которые нередко обнаруживают при сопутствующем сахарном диабете, гемодинамически значимым будет перекрытие просвета сосуда менее чем на 70%. Обусловлено это тем, что при нестабильной бляшке возможно развитие артериоартериальных эмболий и кровоизлияний в бляшку с увеличением её объёма и нарастанием степени стеноза. Больных с подобными бляшками, как и с гемодинамически значимыми стенозами, следует направлять на консультацию к ангиохирургу для решения вопроса об оперативном восстановлении кровотока по магистральным артериям головы. Не следует забывать о бессимптомных ишемических нарушениях мозгового кровообращения, выявляемых только при применении дополнительных методов обследования у пациентов без наличия жалоб и клинических проявлений. Эта форма хронической недостаточности мозгового кровообращения характеризуется атеросклеротическим поражением магистральных артерий головы (с бляшками, стенозами) , «немыми» инфарктами мозга, диффузным или лакунарным изменением белого вещества мозга и атрофией мозговой ткани у лиц с поражением сосудов. Считают, что хроническая недостаточность мозгового кровообращения существует у 80% пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы. Очевидно, этот показатель может достичь и абсолютной величины, если для выявления признаков хронической ишемии мозга проводить адекватное клинико-инструментальное обследование. Учитывая, что при хронической недостаточности мозгового кровообращения прежде всего страдает белое вещество мозга, предпочтение отдают МРТ, а не КТ При МРТ У больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения выявляют диффузные изменения белого вещества, церебральную атрофию, очаговые изменения головного мозга. На МР-томограммах визуализируются явления перивентрикулярного лейкоареоза (разрежение, снижение плотности ткани), отражающего ишемию белого вещества мозга; внутренняя и наружная гидроцефалия (расширение желудочков и субарахноидального пространства), обусловленная атрофией мозговой ткани. Могут быть выявлены мелкие кисты (лакуны), крупные кисты, как и глиоз, свидетельствующие о ранее перенесённых инфарктах мозга, в том числе и клинически «немых» . Следует отметить, что все перечисле Нflые признаки не считаются специфичными; диагностировать дисциркуляторную энцефалопатию только по данным визуализирующих методов обследования некорректно. Признаки энцефалопатии в виде диффузного многоочагового поражения головного мозга также считают неспецифичными. Энцефалопатии принято определять по основному этиопатогенетическому признаку (постгипоксическая, посттравматическая, токсическая, инфекционно-аллергическая, паранеопластическая, дисметаболическая и др) . Дисциркуляторную энцефалопатию чаще всего приходится дифференцировать от дисметаболических, в том числе и дегенеративных процессов. Дисметаболическая энцефалопатия, обусловленная расстройствами метаболизма мозга, может быть как первичной, возникающей в результате врождённого или приобретённого дефекта обмена в нейронах (лейкодистрофия, дегенеративные процессы и др. ) , так и вторичной, когда расстройства метаболизма мозга развиваются на фоне экстра церебрального процесса. Выделяют следующие варианты вторичной метаболической (или дисметаболической) энцефалопатии: печёночную, почечную, респираторную, диабетическую, энцефалопатию при тяжёлой полиорганной недостаточности. Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика дисциркуляторной энцефалопатии с различными нейродегенеративными заболеваниями, при которых, как правило, присутствуют когнитивные расстройства и те или иные очаговые неврологические проявления. Более чем в 20% случаев деменция у пожилых людей бывает смешанного типа (сосудисто-дегенеративного) . Дисциркуляторную энцефалопатию приходится дифференцировать от таких нозологических форм, как опухоль головного мозга (первичная или метастатическая), нормотензивная гидроцефалия, проявляющаяся атаксией, когнитивные расстройства, нарушение контроля над тазовыми функциями, идиопатическая дисбазия с нарушением программного обеспечения ходьбы и устойчивости. Следует иметь в виду наличие псевдодеменции (синдром слабоумия исчезает на фоне лечения основного заболевания) . Как правило, такой термин при меняют по отношению к больным с тяжёлой эндогенной депрессией, когда не только ухудшается настроение, но и ослабевает двигательная и интеллектуальная деятельность. Именно этот факт дал основание включить в диагностику деменции временной фактор (сохранение симптомов более 6 мес), так как симптомы депрессии к этому времени купируются. Вероятно, этот термин можно применять и при других заболеваниях с обратимыми когнитивными расстройствами, в частности, при вторичной дисметаболической энцефалопатии. Цель лечения хронической недостаточности мозгового кровообращения - стабилизация, приостановление разрушительного процесса ишемизации мозга, замедление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика как первичного, так и повторного инсульта, терапия основных фоновых заболеваний и сопутствующих соматических процессов. Обязательным считают лечение остро возникшего (или обострения) хронического соматического заболевания, так как на этом фоне значительно нарастают явления хронической недостаточности мозгового кровообращения. Они в сочетании с дисметаболической и гипоксической энцефалопатией начинают доминировать в клинической картине, приводя к неправильной диагностике, непрофильной госпитализации и неадекватному лечению. Хроническую недостаточность мозгового кровообращения не считают показанием к госпитализации, если её течение не осложнилось развитием инсульта или тяжёлой соматической патологией. Более того, госпитализация больных с когнитивными расстройствами, изъятие их из привычной обстановки может только ухудшить течение заболевания. Лечение больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения возложено на амбулаторно-поликлиническую службу; если цереброваскулярное заболевание достигло III стадии дисциркуляторной энцефалопатии, необходимо осуществление патронажа на дому. Выбор медикаментозных препаратов обусловлен основными направлениями терапии, отмеченными выше. Основными в лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения считают 2 направления базовой терапии - нормализацию перфузии мозга путём воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы (системный, регионарный, микроциркуляторный) и влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба эти направления, оптимизируя мозговой кровоток, одновременно выполняют и нейропротективную функцию. Базовая этиопатогенетическая терапия, воздействующая на основной патологический процесс, подразумевает в первую очередь адекватное лечение артериальной гипертензии и атеросклероза. Большую роль в предупреждении и стабилизации проявлений хронической недостаточности мозгового кровообращения отводят поддержанию адекватного АД. В литературе есть сведения о положительном влиянии нормализации АД на возобновление адекватного ответа сосудистой стенки на газовый состав крови, гипер- и гипокапнию (метаболическая регуляция сосудов), что сказывается на оптимизации мозгового кровотока. предупреждает нарастание психических и двигательных расстройств у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения. в последние годы показано, что антигипертензивные средства обладают нейропротективным свойством, то есть защищают сохранившиеся нейроны от вторичного дегенеративного повреждения после перенесённого инсульта и/или при хронической ишемии мозга. Кроме того, адекватная гипотензивная терапия позволяет предотвратить развитие первичных и повторных острых нарушений мозгового кровообращения, фоном для которых нередко становится хроническая недостаточность мозгового кровообращения. Очень важно раннее начало гипотензивной терапии, до развития выраженного «лакунарного состояния», определяющего разобщение церебральных структур и развитие основных неврологических синдромов дисциркуляторной энцефалопатии. При назначении гипотензивной терапии следует избегать резких колебаний АД, так как при развитии хронической недостаточности мозгового кровообращения снижаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, который уже в большей степени будет зависеть от системной гемодинамики. При этом кривая ауторегуляции будет сдвигаться в сторону более высокого систолического АД, а артериальная гипотензия 110 мм рт.ст. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление. В настоящее время разработано и внедрено в клиническую практику большое количество антигипертензивных препаратов, позволяющих обеспечить контроль АД, из разных фармакологических групп. Однако полученные данные о важной роли ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в развитии сердечнососудистых заболеваний, а также о связи содержания ангиотензина II в ЦНС с объёмом ишемии мозговой ткани позволяют на сегодняшний день в лечении артериальной гипертензии у больных с цереброваскулярной патологией отдать предпочтение препаратам, влияющим на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. К ним относят 2 фармакологические группы - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина П. Как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, так и антагонисты рецепторов ангиотензина II оказывают не только антигипертензивное, но и органопротективное действие, защищая все органы-мишени, страдающие при артериальной гипертензии, в том числе и головной мозг. В исследованиях PROGRESS (назначение ингибитора ангиотензинпревращающего фермента периндоприла) , MOSES и OSCAR (применение антагониста рецепторов ангиотензина II эпросартана) доказана церебропротективная роль антигипертензивной терапии. Особенно следует подчеркнуть улучшение когнитивных функций на фоне приёма этих препаратов, учитывая, что когнитивные расстройства в той или иной степени присутствуют у всех пациентов с хронической недостаточностью мозгового кровообращения и бывают доминирующими и наиболее драматичными инвалидизирующими факторами при тяжёлых стадиях дисциркуляторной энцефалопатии. Известно, что в последнее время большинство видов деменции, особенно в пожилом возрасте, рассматривают как сочетанные сосудисто-дегенеративные когнитивные расстройства. Следует также отметить предполагаемое антидепрессивное действие антагонистов рецепторов ангиотензина , что имеет огромное значение в терапии больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, у которых нередко развиваются аффективные расстройства. Кроме того, весьма важно, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента показаны пациентам с признаками сердечной недостаточности, нефротическими осложнениями сахарного диабета, а антагонисты рецепторов ангиотензина способны оказывать ангиопротективный, кардиопротективный, а также ренопротективный эффекты. Антигипертензивная эффективность указанных групп препаратов возрастает при комбинации их с другими гипотензивными средствами, чаще с диуретиками (гидрохлортиазидом, индапамидом) . Особенно показано добавление диуретиков при лечении пожилых женщин. Больным с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией кроме диеты с ограничением животных и преимущественным использованием растительных жиров целесообразно назначать гиполипидемические средства, в частности статины (аторвастатин, симвастатин и др.) , оказывающие лечебное и профилактическое действие. Более эффективен приём этих препаратов на ранних стадиях дисциркуляторной энцефалопатии. Показана их способность снижать содержание холестерина, улучшать функции эндотелия, уменьшать вязкость крови, останавливать прогрессирование атеросклеротического процесса в магистральных артериях головы и коронарных сосудах сердца, оказывать антиоксидантный эффект, замедлять накопление в мозге бетта-амилоида. Известно, что ишемические нарушения сопровождаются активацией тромбоцитарно- сосудистого звена гемостаза, что определяет обязательное назначение антиагрегантных препаратов при лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения. В настоящее время наиболее хорошо изучена и доказана эффективность ацетилсалициловой кислоты. Применяют преимущественно кишечно-растворимые формы в дозе 75- 100 мг (1 мг/кг) ежедневно. При необходимости к лечению добавляют другие антиагреганты (дипиридамол, клопидогрел, тиклопидин) . Назначение препаратов этой группы оказывает и профилактическое действие: уменьшает риск развития инфаркта миокарда, ишемического инсульта, тромбоза периферических сосудов на 20-25%. В ряде исследований показано, что только базовой терапии (антигипертонической, антиагрегантной) не всегда достаточно, чтобы предотвратить прогрессирование сосудистой энцефалопатии. В связи с этим больным кроме постоянного приёма вышеуказанных групп препаратов назначают курсовое лечение средствами, оказывающими антиоксидантное, метаболическое, ноотропное, вазоактивное действие. По мере прогрессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения происходит нарастающее снижение защитных саногенетических механизмов, в том числе и антиоксидантных свойств плазмы. В связи с этим патогенетически обоснованным считают применение антиоксидантов, таких как витамин Е, аскорбиновая кислота, этилметилгидроксипиридина сукцинат, актовегин. Этилметилгидроксипиридина сукцинат (мексидол) при хронической ишемии мозга может применяться в таблетированной форме. Начальная доза - 125 мг (одна таблетка) 2 раза в сут с постепенным увеличением дозы до 5-10 мг/кг в сутки (максимальная суточная доза - 600-800 мг) . Препарат применяется в течение 4-6 нед, дозу уменьшают постепенно на протяжении 2-3 сут. Учитывая разнообразие патогенетических механизмов, лежащих в основе хронической недостаточности мозгового кровообращения, кроме вышеотмеченной базовой терапии больным назначают средства, нормализующие реологические свойства крови, микроциркуляцию, венозный отток, оказывающие антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейротрофическое действия. Для исключения полипрагмазии предпочтение отдают препаратам, оказывающим комбинированное действие, сбалансированное сочетание лекарственных веществ в которых исключает возможность несовместимости лекарственных средств. В настоящее время разработано довольно большое количество таких препаратов. Ниже приведены наиболее распространённые лекарственные средства, обладающие комбинированным действием, их дозы и кратность применения: • гинкго билоба листьев экстракт (по 40-80 мг 3 раза в день) ; • винпоцетин (по 5-10 мг 3 раза в день) ; • дигидроэргокриптин кофеин ( по 4 мг 2 раза в день) ; • гексобендин этамиван этофиллин (1 таблетка содержит 20 мг гексобендина, 50 мг этамивана, 60 мг этофиллина) или 1 таблетка форте, в которой содержание 2 первых препаратов в 2 раза больше (принимают 3 раза в день); • пирацетам циннаризин (400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина по 1-2 капсулы 3 раза в сутки), пирацетам Фезам (комбинированное лекарственное средство с выраженным антигипоксическим, ноотропным и сосудорасширяющим эффектом, выпускается в капсулах, каждая из которых содержит 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина. Производитель - компания Актавис (Исландия)); • винпоцетин пирацетам (по 5 мг винпоцетина и по 400 мг пирацетама, по одной капсуле 3 раза в день) ; • пентоксифиллин (по 1 00 мг 3 раза в день или по 400 мг от 1 до 3 раз в день); • триметилгидразиния пропионат (по 500-1000 мг 1 раз в день) ; • ницерголин (по 5-10 мг 3 раза в день) . Указанные препараты назначают курсами по 2 -3 мес 2 раза в год, чередуя их для осуществления индивидуального подбора. Эффективность большинства препаратов, влияющих на кровоток и метаболизм мозга, проявляется у пациентов с ранними, то есть с 1 и стадии дисциркуляторной энцефалопатии) может дать положительный эффект, но он значительно слабее. Несмотря на то что все они обладают вышеописанным набором свойств, можно остановиться на некоторой избирательности их действия, что может иметь значение в выборе препарата с учётом выявленных клинических проявлений. • Гинкго билоба листьев экстракт ускоряет процессы вестибулярной компенсации, улучшает кратковременную память, пространственную ориентацию, устраняет поведенческие расстройства, а также обладает умеренным антидепрессивным эффектом. • Дигидроэргокриптин кофеин действует преимущественно на уровне микроциркуляции, улучшая кровоток, трофику тканей и их устойчивость к гипоксии и ишемии. Препарат способствует улучшению зрения, слуха, нормализации периферического (артериального и венозного) кровообращения, уменьшению головокружения, шума в ушах. • Гексобендин этамиван этофиллин улучшает концентрацию внимания, интегративную деятельность мозга, нормализует психомоторные и когнитивные функции, в том числе память, мышление и работоспособность. Целесообразно медленное наращивание дозы этого лекарственного средства, особенно у пожилых пациентов: лечение начинают с 1/2 таблетки в день, увеличивая дозу на 1/2 таблетки каждые 2 дня, доводят её до 1 таблетки 3 раза в день. Препарат противопоказан при эпилептическом синдроме и повышенном внутричерепном давлении. В настоящее время существует большое количество лекарственных средств, способных влиять на метаболизм нейронов. Нейротрофическим действием обладают такие препараты, как церебролизин и полипептиды коры головного мозга скота (полипептидные коктейли животного происхождения) . Необходимо учитывать, что для улучшения памяти и внимания больным с когнитивными расстройствами, обусловленными сосудистой церебральной патологией, следует вводить довольно большие дозы: • церебролизин - по 10-30 мл внутривенно капельно, на курс - 20-30 инфузий; • полипептиды коры головного мозга скота (кортексин) - по 10 мг внутримышечно, на курс - 10-30 инъекций. Кроме основного их действия (улучшение метаболизма) глицин может производить лёгкий седативный, а семакс - возбуждающий эффект, что следует учитывать при выборе лекарственного средства для конкретного пациента. Глицин - заменимая аминокислота, влияющая на глутаматергическую систему. Назначают препарат в дозе 200 мг (2 таблетки) 3 раза в день, курс составляет 2-3 мес. Понятие "ноотропные средства" объединяет различные препараты, способные вызывать улучшение интегративной деятельности мозга, обладающие позитивным влиянием на память и процессы обучения. Пирацетам, один из основных представителей этой группы, оказывает отмеченные эффекты только при назначении больших доз (12-36 г/сут) . При этом следует иметь в виду, что применение подобных доз лицами пожилого возраста может сопровождаться психомоторным возбуждением, раздражительностью, нарушением сна, а также спровоцировать обострение коронарной недостаточности и развитие эпилептического пароксизма. При развитии синдрома сосудистой или смешанной деменции фоновую терапию усиливают средствами, влияющими на обмен основных нейротрансмиттерных систем головного мозга (холинергическую, глутаматергическую, дофаминергическую) . Применяют ингибиторы холинэстеразы - галантамин по 8-24 мг/сут, ривастигмин по 6-12 мг/сут, модуляторы глутаматных NMDA рецепторов (мемантин по 10-30 мг/сут) , агонист D2/D3 дофаминовых рецепторов с -норадренергической активностью пирибедил по 50- 100 мг/сут. Последний из указанных препаратов более эффективен в ранних стадиях дисциркуляторной энцефалопатии. Важно, что наряду с улучшением когнитивных функций все вышеперечисленные препараты способны замедлять развитие аффективных расстройств, которые могут быть резистентными к традиционным антидепрессантам, а также уменьшать выраженность поведенческих нарушений. Для достижения эффекта препараты следует принимать не менее 3 мес. Можно комбинировать эти средства, заменять одно другим. При положительном результате показан приём эффективного препарата или препаратов на длительный срок. Головокружение значительно ухудшает качество жизни пациентов. Такие из вышеуказанных препаратов, как винпоцетин, дигидроэргокриптин кофеин, гинкго билоба листьев экстракт, способны ликвидировать или уменьшить степень выраженности вертиго. При их неэффективности отоневрологи рекомендуют приём бетагистина по 8-16 мг 3 раза в сутки на протяжении 2 нед. Производится «Каталент Германия Шорндорф ГМБХ» (Германия) для компании «Актавис» (Исландия) . Препарат наряду с уменьшением продолжительности и интенсивности головокружения ослабляет выраженность вегетативных расстройств и шума, а также улучшает координацию движения и равновесие. Специальное лечение может потребоваться при возникновении у больных аффективных расстройств (невротических, тревожных, депрессивных). Вестибо - препарат бетагистина дигидрохлорида для лечения головокружения. Следует отметить, что подразделение лечения на группы по основному патогенетическому механизму препарата весьма условно. Для более широкого знакомства с конкретным фармакологическим средством существуют специализированные справочники, задача данного руководства - определить направления в лечении. При окклюзионно-стенозирующем поражении магистральных артерий головы целесообразно поставить вопрос о хирургическом устранении нарушения проходимости сосудов. Реконструктивные операции чаще про водят на внутренних сонных артериях. Это каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий. Показанием к их про ведению считают наличие гемодинамически значимого стеноза (перекрытие более 70% диаметра сосуда) или рыхлой атеросклеротической бляшки, от которой могут оторваться микротромбы, вызывая тромбоэмболию мелких сосудов мозга. Нетрудоспособность больных зависит от стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Если возникает временная нетрудоспособность, она, как правило, обусловлена интеркурентными заболеваниями. • II стадия дисциркуляторной энцефалопатии соответствует II-III группе инвалидности. Тем не менее многие больные продолжают работать, их временная нетрудоспособность может быть вызвана как сопутствующим заболеванием, так и нарастанием явлений хронической недостаточности мозгового кровообращения (процесс нередко протекает ступенеобразно) . • Пациенты, имеющие III стадию дисциркуляторной энцефалопатии, нетрудоспособны (данная стадия соответствует I-II группе инвалидности) . Больные с хронической недостаточностью мозгового кровообращения нуждаются в постоянной фоновой терапии. Основу этого лечения составляют средства, корригирующие АД, и антиагрегантные препараты. При необходимости назначают вещества, ликвидирующие другие факторы риска развития и прогрессирования хронической ишемии мозга. Большое значение имеют и немедикаментозные методы воздействия. К ним относят адекватную интеллектуальную и физическую нагрузку, посильное участие в социальной жизни. При лобной дисбазии с расстройствами инициации ходьбы, застыванием, угрозой падений э ффективна специальная гимнастика. Уменьшению атаксии, головокружения, постуральной неустойчивости способствует стабилометрическя тренировка, основанная на принципе биологической обратной связи. При аффективных расстройствах применяют рациональную психотерапию. Пациенты должны выполнять рекомендации врача как по постоянному, так и курсовому приёму лекарственных средств, контролировать АД и массу тела, отказаться от курения, соблюдать низкокалорийную диету, принимать пищу, богатую витаминами (см. Рекомендуют пользоваться компенсаторными приёмами для ликвидации расстройств памяти, записывать необходимую информацию, составлять ежедневный план. Следует поддерживать интеллектуальную активность (чтение, заучивание стихотворений, общение по телефону с друзьями и близкими, просмотр телевизионных передач, прослушивание музыки или интересующих радиопередач) . Необходимо выполнять посильные домашние обязанности, стараться как можно дольше вести независимый образ жизни, сохранять двигательную активность с соблюдением мер предосторожности, чтобы избежать падения, при необходимости пользоваться дополнительными средствами опоры. Следует помнить, что у пожилых людей после падения значительно нарастает степень выраженности когнитивных расстройств, достигая выраженности деменции. Для профилактики падений необходимо устранить факторы риска их возникновения: • убрать ковры, за которые пациент может запнуться; • пользоваться удобной нескользкой обувью; • если нужно, переставить мебель; • прикрепить поручни и специальные ручки, особенно в туалете и ванной комнате; • душ следует принимать в сидячем положении. Прогноз зависит от стадии дисциркуляторной энцефалопатии. По этим же стадиям можно оценивать темпы прогрессирования заболевания и эффективность про водимого лечения. Основные неблагоприятные факторы - выраженные когнитивные расстройства, нередко идущие параллельно с нарастанием эпизодов падения и опасностью получения травм, как ЧМТ, так и переломов конечностей (прежде всего шейки бедра), которые создают дополнительные медикосоциальные проблемы. У мине B12 D 52 и 167.8 тошнота головокружение гипертония ( нижнее 114) шум в ухах пожизненные инекции В 12 хреновая походка судороги начинающася падагра ( мочевая кислота зашкаливает) аднак А самый страшный грех УНЫНИЕ не унывайте! "))))я головные боли (последнее время до рвоты), от таблеток уже эрозивный гастрит. Спасибо за такую бесплатную медицину, в которой рулят только правила и не осталось места состраданию... И здесь пришедшая с Запада страховая медицина принесла только вред нашему народу. Лечение стало недоступным: из-за бронхиальной астмы в процедурный кабинет более двух раз войти не могу; на дневной стационар не пробиться, тоже не берут; встала на очередь на стационар - может быть возьмут - жду звонка...

Next

Атеросклероз сосудов головного мозга с гипертонией

Атеросклероз сосудов головного мозга – одна из наиболее распространенных форм. Вы стали забывать важные даты или номера телефонов? Это заболевание, характеризующееся формированием особых бляшек, которые скапливаются на стенках крупных сосудов и нарушают полноценное кровообращение. Если вы ответили утвердительно на эти вопросы, то вероятнее всего у вас прогрессирует атеросклероз сосудов головного мозга МКБ 10 I67.2. Подобное состояние при его прогрессировании угрожает развитием ишемии или геморрагического инсульта. Главной проблемой данной патологии является то, что атеросклероз церебральных сосудов код по МКБ 10 I67.2 долгое время не дает о себе знать какими-либо клиническими симптомами. В большинстве случаев пациент узнает о недуге лишь при возникновении осложнений или во время детального обследования. О том, что такое атеросклероз сосудов головного мозга МКБ 10 код I67.2 мы подробнее поговорим в данной статье. В области отложенных на стенках жиров образуется соединительная ткань, что приводит к формированию бляшки. Поверхность бляшки может покрываться трещинами, видоизменяться, сама бляшка неустойчива, ее частички легко могут отрываться из-за тока крови и закупоривать собой просвет мелких сосудов Происходит затвердение и уплотнение бляшки в результате отложения на ее поверхности минеральных солей. По мере прогрессирования этого состояния бляшка увеличивается в размерах и собой может полностью перекрывать просвет артерии При повышении показателей кровяного давления следует сразу обращаться к врачу и не заниматься самолечением. При лишнем весе следует обратиться за консультацией к диетологу, хороший врач индивидуально составит рацион питания, который удовлетворит потребности организма в необходимых витаминах и Б, Ж, У, а также поможет снизить уровень холестерина в крови. Помните, что атеросклероз церебральных артерий – это опасное состояние, которое легче предупредить, чем лечить!

Next

Атеросклероз сосудов головного мозга с гипертонией

Симптомы атеросклероза сосудов головного мозга заключаются в нарушении обмена жиров, что. В группу риска при данном заболевании чаще всего входят люди старшего возраста. Также сюда можно отнести людей, которые испытывают хронические стрессы и напряжение нервной системы. В зону риска попадают люди, которые часто подвергаются большим физическим нагрузкам. Можно выделить три основные причины, которые вызывают сужение сосудов. К ним относятся: Из-за резких скачков артериального давления происходят нарушения в работе всей кровеносной системы. Сосуды теряют свою эластичность и постепенно теряют свою прочность. А это провоцирует их сужение и нарушение кровотока. За счет высокого уровня холестерина на стенках кровеносных сосудов образуются атеросклеротические бляшки. В результате их образования просвет в сосудах уменьшается и они теряют свою эластичность. Такие сосуды не способны выдерживать больших нагрузок, что приводи к постепенному образованию небольших микротрещин. Кровь, попадая в них, начинает свертываться, образуя в результате этого тромбы. Тромбы и бляшки приводят не только к частичному, но и к полному закупориванию сосудов, что может вызвать опасность для здоровья человека. При деформации межпозвоночных хрящей также сужаются сосуды головного мозга. Клетки и ткани не получают необходимое количество кислорода. В результате этого появляются головные боли, головокружение, быстрая утомляемость, ухудшение памяти. Данное заболевание имеет симптомы, при наличии которых пациент должен обратиться к врачу для постановки диагноза и своевременного назначения необходимого лечения. Первыми признаками является частая головная боль и головокружения. Сужение сосудов может быть резким или иметь хроническую форму. Резкое сужение очень опасно и может привести к инсульту или инфаркту, что в большинстве случаев заканчивается летальным исходом больного. Поэтому многие пациенты на начальной стадии заболевания не придают им значения, списывая проявления головных болей или головокружения на возраст, изменения погоды, на общее состояние здоровья. Хроническое сужение подразделяют на три стадии: Чтобы установить точный диагноз заболевания, необходимо провести комплексное обследование. Для этого рекомендуется обратиться к терапевту, кардиологу и невропатологу. Также стоит посетить окулиста, чтобы проверить сосуды глазного дна. Далее проводится диагностика, которая включает в себя следующие методы: Лечение может быть медикаментозным или хирургическим. На начальной стадии можно прибегнуть к использованию народной медицины. Подбор препаратов и методов зависит от состояния пациента, поэтому только врач может подобрать необходимую схему и курс лечения после полного обследования организма и консультации с другими специалистами: кардиологом, терапевтом, невропатологом. Лечение лекарственным препаратами может быть достаточно долгим. Бывают ситуации, когда лекарства больному необходимо будет принимать всю оставшуюся жизнь. Принимать препараты необходимо длительное время, а в некоторых случаях и пожизненно в качестве поддерживающей терапии. Поэтому в большинстве случаев врач назначает комплексное лечение из нескольких групп препаратов. К наиболее эффективным лекарственным средствам относятся: Их применение способствует понижению уровня холестерина в крови. При попадании в организм они способствуют разрушению атеросклеротических бляшек, за счет чего увеличивается просвет сосудов. К наиболее распространенным препаратам относятся: Эти средства способствуют уменьшению головных болей. Также их рекомендуется принимать при болевых ощущения при наличии шейного остеохондроза. Пациентам с гипертонией показаны препараты, которые снижают артериальное давление. К дополнительным средствам, которые направлены на уменьшение симптомов, можно отнести: Используют данный метод на последней стадии заболевания, когда лечение препаратами не дало положительных результатов. Наиболее современными и эффективными являются такие методы, как каротидная эндартерэктомия и ангиопластика. Проведение данного метода операции заключается в освобождении просвета у сосуда с использованием специального катетера. Он вводится в полость сосуда и фиксируется каркасом, который представляет собой тонкие нити из металла. Несмотря на то, что использование лекарственных растений безопасно, перед их применением рекомендуется проконсультироваться у специалиста. Человек должен внимательно относиться к своему здоровью и при первых признаках недомогания обращаться за помощью к врачу. Это позволит снизить риск появления сосудистых изменений головного мозга и во время начать лечение.

Next

Атеросклероз сосудов головного мозга с гипертонией

Что такое атеросклероз, и как с ним. заболеваний — гипертонии. Сосуды головного мозга Атеросклероз – это заболевание артерий, выражающееся в том, что их стенки уплотняются и утолщаются из-за бляшек, образующихся в результате отложения на внутренних стенках артерий липоидов (жироподобных веществ), известных как холестерин. По мере того как слой холестерина растет, между стенками кровеносных сосудов постепенно уменьшается просвет, вследствие чего нарушается кровоснабжение, а ткани получают меньше крови и поступающего с кровью кислорода. Данное заболевание является следствием нарушения липидного обмена. Все перечисленные факторы имеют место при неправильном образе жизни. У больного атеросклерозом сосудов мозга наблюдается понижение работоспособности и повышение общей утомляемости организма. При этом возможны повышенная возбудимость, ухудшение сна ночью и сонливости днем. Больной жалуется на частые головокружения, сильные головные боли, шум в ушах. Перечисленные проявления заболевания являются характерными для атеросклероза, что является следствием нарушения кровоснабжения мозга. При развитии данного заболевания возможно углубление или изменение некоторых черт характера. Например, бережливый человек становится скупым, в некоторой степени неряшливый человек может стать до педантичности аккуратным. У многие больных атеросклерозом наблюдается ярко выраженное себялюбие. Наряду с гипертонией атеросклероз может осложняться кровоизлиянием в мозг, то есть инсультом, часто приводящим к параличу и даже к смерти.

Next

Узнаем чем может быть опасен атеросклероз сосудов.

Атеросклероз сосудов головного мозга с гипертонией

Атеросклероз сосудов. ухудшением памяти исложностью с. сосудов головного мозга. Головная боль – наиболее ранний симптом хронической ишемии головного мозга. Атеросклероз сосудов головного мозга – это хроническое заболевание артерий , что ведет к потере эластичности и утолщение эндотелия. Формирование холестериновых бляшек, зачастую областях ветвления кровеносных сосудов головы приводит к их стенозу, в результате чего головной мозгу хронически не хватает кислорода и питательных веществ. По мере прогрессирования процесса зачастую развивается энцефалопатия. Чаще всего головные боли при атеросклерозе сосудов головного мозга появляется во второй половине дня, особенно после физической и умственной усталости, пребывание в душном помещении, перегревании на солнце, падении атмосферного давления, употреблении алкоголя и курении. В медицине это заболевание называется хронической недостаточностью мозгового кровообращения ХНМК. Оно часто развивается у пожилых людей, и приводит к инвалидности, старческому слабоумию и другим психическим расстройствам. Манифестация дисциркуляторной энцефалопатии ДЭ, который имеет 3 стадии дазвития: Головная боль имеет разлитой характер, сопровождается мельканием «мушек» перед глазами. Головная боль при начальных проявлениях недостаточности мозгового кровообращения зачастую сочетается с головокружением, усталостью, снижением памяти, появлением шума в ушах и голове , а также диссомнией. В целях предотвращения головных болей в случае начальных проявлений атеросклеротической энцефалопатии показан легкий массаж, нанесение горчичников или банок на область шеи – при отсутствии противопоказаний. Травяные лекарственные растения приостанавливают развитие заболевания и довольно эффективно очищают кровеносные сосуды. К ним относятся боярышник, клубника, клюква, цитрусовые , морские водоросли, крапива, календула, но особенно эффективны в лечении атеросклероза лук и чеснок. Если соблюдать диету с низким содержанием холестерина, а также включить в рацион витамины, фрукты и овощи. Основу рациона должны составлять растительные продукты и продукты, содержащие полноценный белок – это рыба , сыр, молочные продукты. Следует исключить из меню такие животные жиры как сливочное масло, сало и легкоусвояемые углеводы – сахар, кондитерские изделия, макаронные изделия. Головная боль при церебральном атеросклерозе купируется восстановлением кровотока и вывод из кровотока избыточного холестерина с помощью препаратов, специальной диеты. Альфа-липоевая кислота (Октолипен, берлитион) 600 мг * 1 раз в день – 3 месяца Т. Мексидол 125 мг по 1 таблетке три раза в день – 2 месяца – мощный антиоксидант применяющийся также для лечения внутричерепной гипертензии. Луцетам 800 мг по 1 таблетке 2 раза в день (8.00, 14.00) – 2 месяца – улучшает память, уменьшает явления церебрастении. Цитофлавин по 2 таблетки 2 раза вдень – 25 дней – эффективный противоишемический препарат. Нужно учитывать то, что атеросклероз требует длительного не менее 1,5-2 года лечения под наблюдением врача, с последующим полным исключением факторов риска, перечисленных ранее и соблюдения холестеринснижающей диеты. Весной и осенью необходимо проводить физиотерапию: в первую очередь полезной для УВЧ области шейных симпатических узлов (10-15 минут через день) , на курс лечения – 10-15 сеансов. Может быть назначен гальванический воротник по Щербакову на день лечения – от 10 до 15 сеансов. Также показана дарсонвализация волосистой части головы в течение 3-7 минут в размере 6-10 сеансов.

Next

Атеросклероз сосудов головного мозга с гипертонией

Симптомы и лечение атеросклероза сосудов головного мозга. с чем диагностику. Первоначальные симптомы атеросклероза мозга: эмоциональная неустойчивость, раздражительность, рассеянность, склонность к депрессиям, ослабление внимания и снижение памяти. Принимают по 40 капель 3 раза в день через час после еды. В дальнейшем возможны микроинсульты, которые проявляются обмороками, приступами слабости в конечностях, зрительными и речевыми нарушениями. Кроме того, это средство предотвращает тромбоз сосудов, снижает повышенное давление. У мужчины после инсульта постоянно был шум в ушах, никакие лекарства не помогали, диагноз был «атеросклероз сосудов головного мозга». Помогли ему настойки из красного клевера и кожуры конского каштана – он их настаивал по отдельности в течение месяца, а потом смешивал в пропорции 1:1. Принимал три раза в день за 30 минут до еды, курс лечения 1 месяц, затем 1 месяц перерыв и новый курс. В первый год лечения он принимал настойку не 3 раза в день, а затем один раз в день для профилактики. 10, №22, стр.10)) Для восстановления мозгового кровообращения применяются следующие народные средства: Рецепт №1: кору и молодые ветки рябины красной – 1 ст. кипятить в 200 г воды 10 минут, настоять 2 часа, пить по 1/3 стакана 3 раза в день. листьев земляники настоять в 0,5 литрах кипятка Рецепт №3 — Настой хвоща — 3 ст. Применяют её в виде настойки (100 г плодов на 500 мл коньяка). кипятка, пить по 1/3 стакана три раза в день Рецепт №4 – Валериана — 1 ст. корней залить стаканом холодной воды, настаивать 2 часа, пить по 2 ст. (ЗОЖ 2009 г., №20, стр.9) Эффективное народное средство для лечения атеросклероза сосудов мозга – софра японская. Пила настойку боярышника по 25 капель три раза в день — каждый год выпивала по 2 литра настойки. (1/2 стакана на 1 стакан кипятка, настаивать ночь в термосе, принимать по 1 ч. 3 раза в день), настойка девясила (10% настойку принимать по 40 капель за 20 минут до еды), настой укропа (2 ст. Для очищения сосудов пила настой травы хвоща полевого. Так же в народных средствах лечения атеросклероза мозга используется настой шалфея. Для улучшения мозгового кровообращения пила чай из листьев малины, смородины, головок красного клевера – в равных частях немного чистотела. Продолжать курсы в течение 4-6 месяцев, до полного излечения. После этого решила взяться за здоровье и лечится народными средствами. В первый день принимать по 3 капли, на следующий день по 4 капли, и так дойти до 15 капель на 12-й день, продолжать пить по 15 капель в течение еще одной недели. Затем сделать перерыв 10-14 дней, и провести еще один такой же курс. Нужно собрать головки цветущего клевера, высушить их в тени, наполнить литровую банку наполовину клевером, добавить пол-литра водки. (ЗОЖ 2009 г., №14, стр.29) Женщина перенесла инсульт и клиническую смерть. 23) Настойка мордовника помогает при всех заболеваниях, связанных с нарушением мозгового кровообращения и со спазмами сосудов: атеросклерозе сосудов мозга, внутричерепном давлении, параличе, рассеянном склерозе. Принимать три раза в день, растворяя в 50 г воды, за 30 минут до еды. (рецепт из ЗОЖ 2009 г., №16, стр.32)) Красный клевер – самое эффективное и простое народное средство для лечения атеросклероза сосудов мозга. Проходит шум в ушах, головные боли, внутричерепное давление. Через три года лечение атеросклероза мозга этим народным средством можно повторить (ЗОЖ 2009 г., №13, стр.17) Из красного клевера можно делать и настой – 2 ст. клевера на 300 г кипятка, пить 3 раза в день по 100 г до еды. семян мордовника (в «рубашке»), залить 0,5 л водки, настаивать 2 недели, встряхивая. Курс – 3 месяца, затем перерыв 2 недели, и новый курс.

Next

Атеросклероз сосудов головного мозга с гипертонией

Какие основные способы лечения атеросклероза сосудов головного мозга народными средствами? Атеросклероз широко распространен среди населения экономически разви­тых стран Европы и Северной Америки. Проявления и осложнения атеросклероза являются наиболее частыми причинами смертности и инвалидности в большинстве стран мира. Следует отличать атеросклероз от артериосклероза, которым обозначают склероз артерий независимо от причины и механизма его развития. Атероскле­роз является лишь разновидностью артериосклероза, отражающей нарушения метаболизма липидов и белков (метаболический артериосклероз). В развитии атеросклероза наибольшее значение имеют сле­дующие факторы: 1) обменные (экзо-и эндогенные); 2) гормональные; 3) гемодинамический; 4) нервный; 5) сосудистый; 6) наследственные и этнические. В таком толковании термин «атеросклероз» был введен в 1904 г. Среди обменных факторовосновное значение имеют нарушения жирового и белкового обмена, прежде всего холестерина и липопротеидов. Маршаном и обоснован экспериментальными исследованиями Н. Гиперхолестеринемиипридавалась чуть ли не ведущая роль в этиологии атеросклероза. Это было доказано экспериментальными исследованиями. Скармливание животным холестерина приводит к гиперхолестеринемии, отло­жению холестерина и его эфиров в стенке аорты и артерий, развитию атероскле-ротических изменений. У больных атеросклерозом людей также нередко отме­чают гиперхолестеринемию, ожирение. Однако в дальнейшем было доказано, что избыток экзоген­ного холестерина у человека во многих случаях не приводит к развитию атеро­склероза, корреляция между гиперхолестеринемией и выраженностью морфоло­гических изменений, свойственных атеросклерозу, отсутствует. Эти данные позволяли ранее считать, что в развитии атеросклероза исключительное значение имеет алиментар-ный фактор (алиментарная инфильтрационная теория атеросклероза Н. В настоящее время в развитии атеросклероза придается значение не столько самой гиперхолестеринемии, сколько нарушению обмена липопро-теидов, ведущему к преобладанию плазменных липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и низкой плотности (ЛПНП) над липопротеидами высо­кой плотности (ЛПВП). Липопротеиды очень низкой и низкой плотности отличаются от липопротеидов высокой плотности прежде всего тем, что липидный компонент у первых представлен холестерином, а у вторых—ф о с ф о л и п и д а м и; белковым компонентом у первых и вторых является апопротеин Из этого следует, что метаболизм холестерина в клетке связан прежде всего с обменом в ней липопротеидов, ккоторым клетка имеет специфические апорецепторы При регулируемом (рецепторном) обмене поставщиками холестерина в клетку являются ЛПОНП и ЛПНП (регулируемый эндоцитоз), при этом излишки холестерина после утилизации его клеткой извлекаются ЛПВП Однако при наследственной утрате апорецепторов клеткой или их поломе при преобладании ЛПОНП и ЛПНП над ЛПВП регулируемый обмен холестерина в клетке сменяется нерегулируемым (нерегулируемый пиноцитоз), что ведет к накоплению холестерина в клетке (схема XVII) Поэтому то ЛПОНП и ЛПНП называютатерогенными. Значение гормональных факторовв развитии атеросклероза несомненно. Так, сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены препятствуют развитию атеросклероза. Имеется прямая связь между ожире­нием и атеросклерозом. Несомненна и рольгемодинамического фактора (артериальная гипертензия, повышение сосудистой проницаемости) в атерогенезе. состояние сосудистой стенки, в значительной мере определяет развитие атеросклероза. Независимо от характера гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротнческого процесса. Имеют значение заболевания (инфек­ции, интоксикации, артериальная гипертония), ведущие к поражению стенки артерий (артериит, плазматическое пропитывание, тромбоз, склероз), что «об­легчает» возникновение атеросклеротических изменений. При гипертонии атеросклероз развивается даже в венах (в легочных венах — при гипертензии малого круга, в воротной вене—при портальной гипертензии). Избирательное значе­ние при этом имеюг пристеночные и интрамуральные тромбы, на которых «стро­ится» атеросклеротическая бляшка (тромбогенная теория Рокитанского — Дьюгеда). Исключительная роль в этиологии атеросклероза отводится нервному фактору — стрессовымиконфликтным ситуациям,с которыми связано психо­эмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам (нервно мета­болическая теория атеросклероза А. Некоторые исследователи придают основное значение в развитии атеросклероза возрастным изменениям артериальной стенки и рассматривают атеросклероз как «проблему возраста», как «геронтологическую проблему» [Давыдовский И. Эта концепция не разделяется большинством па­тологов. Роль наследственных факторовв атеросклерозе доказана (например, ате­росклероз у молодых людей при семейной гиперлипопротеидемии, отсутствии апорецепторов). Имеются данные о ролиэтнических факторовв его развитии. Таким образом, атеросклероз следует считать полиэтиологическим заболе­ванием,возникновение и развитие которого связано с влиянием экзогенных и эндогенных факторов. Патогенезатеросклероза учитывает все факторы, способствующие его раз­витию, но при этом прежде всего те, которыеведут к атерогенной липопротеиде-мии и повышению проницаемости мембран стенки артерий. Обычно поражаются, как уже упоминалось, артерии эластического и мышечно-эластического типа, т. артерии крупного и среднего калибра; значи­тельно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа. Атеросклеротический процесс проходит определенные стадии (фазы), ко­торые имеют макроскопическую и микроскопическую характеристику (морфо­генез атеросклероза). При макроскопическом исследовании различают следующие виды атеросклеротических изменений, отражающие динамику процесса: 1) жировые пятна или полоски; 2) фиброз­ные бляшки; 3) осложненные поражения, представленные фиброзными бляш­ками с изъязвлением, кровоизлияниями и наложениями тромботических масс; 4) кальциноз, или атерокальциноз. Они содержат липиды, выявляемые при тоталь­ной окраске сосуда красителями на жиры, например Суданом. Раньше всего жи­ровые пятна и полоски появляются в аорте на задней стенке и у места отхождения ее ветвей, позже — в крупных артериях. У 50% детей в возрасте моложе 1 года можно обнаружить в аорте липидные пятна. В юноше­ском возрасте липидоз усиливается, жировые пятна появляются не только в аорте, но и в венечных артериях сердца. С возрастом изменения, характерные для физиологического раннего липидоза, в подавляющем большинстве случаев исчезают и не являются источником развития дальнейших атеросмеротических изменений. Часто они сливаются между собой, придают внутренней поверхности сосуда бугристый вид и резко суживают его просвет(стенозирующий атероскле­роз}. Наиболее часто фиброзные бляшки наблюдаются в брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конеч­ностей, сонных артериях и др. Чаще поражаются те участки сосудов, которые испытывают гемодинамическое (механическое) воздействие (в областях ветвле­ния и изгибов артерий, на стороне их стенки, которая имеет жесткую подстилку). Прогрессирование атеро-матозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки, ее изъязвле­нию (атероматозная язва), кровоизлияниям в толщу бляшки (интрамуральная гематома) и образованию тромботических на­ложений на месте изъязвления бляшки. Осложненные поражениявозникают в тех случаях, когда в толще бляшки преобладает распад жиробелковых комплексов и образуется детрит, напоми­нающий содержимое ретенционной кисты сальной железы, т. С осложненными поражениями свя­заны: острая закупорка артерии тромбом и развитие инфаркта, эмболия как тромботическими, так и атероматозными массами, образование аневризмы сосуда в месте его изъязвления, а также артериальное кровотечение При разъ­едании- стенки сосуда атероматозной язвой. Бляшки приобретают каменистую плотность(петрифика­ция бляшек),стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется. Кальциноз,илиатерокальциноз,—завершающая фаза атеросклероза, ко­торая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т. Различные виды атеросклеротических изменений нередко сочетаются: в одном и том же сосуде, например в аорте, можно видеть одновременно жиро­вые пятна и полосы, фиброзные бляшки, атероматозные язвы с тромбами и участки атерокальциноза, что свидетельствует о волнообраз-ности течения атеросклероза. Микроскопическое исследование позволяет уточнить и до­полнить характер и последовательность развития изменений, свойственных ате­росклерозу. На основании его результатов выделены следующие стадии морфо-генеза атеросклероза (рис. 144): 1) долипидная; 2) липоидоз; 3) липосклероз; 4) атероматоз; 5) изъязвление; 6) атерокальциноз. Долипидная стадия характеризуется изменениями, отражающими общие нарушения метаболизма при атеросклерозе (гиперхолестеринемия, гиперлипопротеидемия, накопление грубодисперсных белков и мукоидных ве­ществ в плазме крови, повышение активности гиалуронидазы и т. 146), что ведет кобразованию жировых пятен и полос. Отчетливо выражены набухание и деструкция эласти­ческих мембран. 147), в которой появляются тонко­стенные сосуды, связанные с vasa vasorum. Существует точка зрения, что фор­мирование фиброзной бляшки связано с пролиферацией гладкомышечных клеток, возникающей в ответ на повреждение эндотелия и эластических волокон артерий. При атероматозе липидные массы, составляющие центральную часть бляшки, а также прилежащие коллагеновые и эластические волокна распада­ются (рис. При этом образуется мелкозернистая аморфная масса, в кото­рой обнаруживаются кристаллы холестерина и жирных кислот, обрывки эласти­ческих и коллагеновых волокон, капельки нейтральных жиров (атероматозный детрит). В краях у основания бляшки появляются много новообразованных сосудов, врастающих из vasa vasorum,а также ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки. Атероматозные массы отграничены от просвета сосуда слоем зрелой, иногда гиалинизированной, соединительной ткани (покрышка бляшки). В связи с тем что атероматозному распаду подвергаются гладкие мы­шечные волокна средней оболочки, бляшка «погружается» довольно глубоко, достигая в некоторых случаях адвентиции. При прогрессировании атероматоза в связи с разрушением ново­образованных сосудов происходит кровоизлияние в толщу бляшки (интрамуральная гематома), покрышка бляшки разрывается. Наступает стадия изъязвления, характеризующаяся образованием атероматозной язвы. Края ее подрытые, неровные, дно образовано мышечным, а иногда наружным, слоем стенки сосуда. А т е р о к а л ь ц и н о з—завершающая стадия морфогенеза атеросклеро­за, хотя отложение извести начинается уже в стадии атероматоза и даже липосклероза. Известь откладывается в атероматозные массы, в фиброзную ткань, в межуточное вещество между эластическими волокнами. При значительных отложениях извести в покрышке бляшки образуются плотные и ломкие пластин­ки. В связи с деструкцией эластических мембран происходит накопление аспарагиновой и глутаминовой кислот. Ионы кальция связываются со свободными карбоксильными группами этих кислот и осаждаются в виде фосфата кальция. Морфологическое обоснование получило и волнообразной течение атеросклероза, складывающееся из чередований фаз прогрессирования (актив­ная фаза), стабилизации (неактивная фаза) и регрессирования. Л., 1954], велика роль наследственного фактора и избытка поваренной соли в пище. Считают, чтопсихоэмоциональное перенапряжение (нерв­ный фактор)ведет к истощению центров сосудистой регуляции с вовлечением в патогенетический механизм рефлекторных и гуморальных факторов. Прогрессирование атеросклероза характеризуется морфологией волны липоидоза, которая наслаивается на старые изменения (липосклероз, атероматоз, атерокальциноз) и ведет к развитию осложненных поражений (атероматоз, кровоизлияние в толще бляшки, тромбоз). Средирефлекторных факторовследует учитывать возможное выключение депрессор-ных влияний каротидного синуса и дуги аорты, а также активацию симпатиче­ской нервной системы. Следствием развивающейся острой ишемии органов и тканей становятся инфаркт, гангрена, кровоизлияния. Атеросклероз артерий головного мозгаявляется основой цереброваскуляр-ных заболеваний (см Цереброваскуляр-ные заболевания}Длительная ишемия головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза мозговых артерий приводит к дистрофии и атрофии коры мозга, разви тиюатеросклеротического слабоумия 4. Средигормональных факторовимеют значение усиление прессорных влияний шпофизарно-диэнцефальной области (гиперплазия клеток задней и передней долей гипофиза), избыточное выделение катехоламинов (ги­перплазия мозгового вещества надпочечников) и активация ренин-гипертензив-ной системы в результате нарастающей ишемии~почек (гиперплазия и гипер-гранулярность клеток юкстагломерулярного аппарата, атрофия интерстициаль-ных клеток мозгового вещества почек). При атеросклерозе почечных арте­рийсужение просвета бляшкой обычно наблюдается у места ответвления основного ствола или деления его на ветви первого и второго порядка Чаще процесс односторонний, реже — двусторонний В почках развиваются либо клиновид­ные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соединительной тканью, либо инфаркты с последующей организацией их и формированием втянутых рубцов Возникает крупнобугристаяатеросклеротическая сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз,рис 150), функ­ция которой страдает мало, так как большая часть паренхимы остается сохранной В результате ишемии почечной ткани при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий в ряде случаев развиваетсясимптоматическая (почечная) гипертония 5. В системе кровообращения почка выполняет роль своеобразного регулятора, определяю­щего величину систолического артериального давления и обеспечивающего по механизму обратной связи его долгосрочную стабилизацию на определенном уровне (баростатная функция почки). Атеросклероз артерий кишечника,осложненный тромбозом, ведет к гангрене кишки 6. Обратную связь в этой системе осуществляют нервные и эндокринные механизмы регуляции артериального давления: автономная нервная система с баро- и хеморецепторами и центрами сосудистой регуляции в стволе головного мозга, ренин-ангиотензиновая система, нейроэндокринная система (вазопрессин, окситоцин), кортикостероиды, натрий-уретический гормон и предсердный натрийуретический фактор. В связи с этим обязательным условием развития хронической артери­альной гипертензий становится смещение кривой зависимости выделительной функции почки от величины систолического артериального давления в сторону более высоких ее значений. В зависимости от активности прессорных систем почек говорят о вазоконстрикторной гипертензиипри высокой активности ренина в плазме крови (наклонность к спазмам артериол резко выражена) или огиперволеми-ческой гипертензиипри низкой активности ренина (увеличение массы циркули­рующей крови). Уровень артериального давления определяется активностью не только прессорных, но и депрессорных систем, в том числе кининовой и простагландиновой систем почек, принимающих участие в экскреции натрия и воды. Показано, например, что экскреторные и инкреторные функции почек, регулирующие уро­вень артериального давления, могут быть детерминированы генетически. В эксперименте получены линии животных со «спонтанной» артериальной гипертонией, в основе которой лежат дефекты экскреторной и других функций почек. Убедительна в этом отношении и «мембранная теория» первичной гипер­тензии [Постнов Ю. Н., 1987], согласно которой первичным звеном в генезе эссенциальной гипертензии является генетический дефект клеточных мембран в отношении регуляции распределения внутриклеточного кальция, что ведет к изменению сократительных свойств гладких мышц сосудов, усилению выделения медиаторов нервными окончаниями, повышению активности перифе­рического отдела симпатической нервной системы и в финале к сокращению ар­териол, результатом которого становится артериальная гипертензия и включе­ние почечного фактора («переключение почки»). Мембранная патология клеток может быть лишь фоном, на котором благоприятно действуют другие факторы (схема XIX).

Next

Атеросклероз сосудов головного мозга причина головные

Атеросклероз сосудов головного мозга с гипертонией

Атеросклероз сосудов головного мозга – это хроническое заболевание артерий, что ведет кПрофилактика должна быть направлена на избавление от факторов риска, способствующих развитию атеросклероза необходимо бороться с гипертонией, сахарным диабетом, и. Церебральный атеросклероз – это заболевание поражающее сосуды головного мозга, проявляющееся закупоркой просвета сосудов вследствие отложения липидных комплексов на эндотелии и развитием целого ряда характерных симптомов. Методы лечения церебрального атеросклероза сосудов головного мозга рассмотрены ниже. церебрального атеросклероза Нарушения липидного обмена в человеческом организме приводят к развитию атеросклеротического поражения сосудов. Первоначально на внутренней поверхности сосуда – эндотелии – появляется жировое пятно. Как правило, оно состоит из холестерина и липопротеидов низкой и очень низкой плотности. При сбалансированном содержании и наличии липопротеидов высокой плотности предпосылок для развития атеросклероза нет. Вторым этапом развития бляшки является уплотнение жирового пятна, наслоение на него фибрина, тромбоцитов, разрастание соединительной ткани и развитие в месте бляшки локального воспаления, которое еще более способствует ее увеличению. Так тромбоциты и лейкоциты направляются в очаг воспаления, и процесс усугубляется. В результате атеросклероза просвет сосуда сужается, нарушения кровообращения прогрессируют и наступает ишемия мозговой ткани. Как следствие – инфаркт головного мозга и кровоизлияние, если стенка сосуда истончилась и произошел разрыв под действием повышенного внутримозгового давления. Основной причиной церебрального атеросклероза является нарушение липидного обмена, а именно дисбаланс между липопротеидами низкой и очень низкой плотности, липопротеидами высокой плотности и холестерином. Это случается вследствие нарушения работы печени, а причин этого множество. Основные из них: Наблюдается постепенно прогрессирующая слабость мозговой деятельности, проявляющаяся в снижении памяти, нарушении мыслительных функций и координации мелких и точных движений. Более специфические проявления церебрального атеросклероза зависят от пораженных участков головного мозга – страдают речь, зрение, слух, наблюдаются перепады настроения, проявление агрессии и тому подобное. Периодически бывают так называемые мозговые кризы, транзиторные ишемические атаки, которые проявляются сильными головными болями, повышением давления, тошнотой и рвотой, слабостью в конечностях или нарушениями двигательной функции половины тела, нарушениями речи и перепадами настроения. Все эти симптомы регрессируют в течение нескольких часов, максимум – 1-2 суток. Помимо вышеперечисленных симптомов, в помощь для постановки правильного диагноза идут инструментальные и лабораторные методы исследования: В лечении церебрального атеросклероза применяются консервативные (медикаментозные) и оперативные методы. Оперативные – это удаление бляшек, пораженных участков сосудов, протезирование их, стентирование сосудов для предотвращение полной обтурации (закрытия сосуда) бляшкой. Как правило, оперативное вмешательство показано при закрытии просвета сосуда более чем на 70 %. Медикаментозные методы включают в себя назначение групп препаратов, снижающих в основном риск прогрессирования церебрального атеросклероза, так как на сегодняшний день не существует эффективных препаратов, которые могли бы вызвать обратное развитие бляшки. При назначении лечения пациенту рекомендуют придерживаться низкохолестериновой и щадящей печень диеты, отказаться от вредных привычек, организовать правильный режим труда и отдыха, адекватную физическую активность, специальные упражнения. Также в комплексе назначают симптоматические препараты, снимающие головокружение, устраняющие головную боль, улучшающие память. При отсутствии правильной терапии, несвоевременном обращении и быстром прогрессировании церебрального атеросклероза возможны опасные осложнения, которые могут повлечь за собой необратимые изменения в тканях головного мозга и, как результат – нарушение основных функций организма: Если начать терапию на ранних стадиях церебрального атеросклероза (что возможно, так как церебральный атеросклероз имеет длительное течение и редко развивается быстро), то можно добиться хорошей компенсации и минимального проявления симптомов. Необходимо обязательно проходить профилактические осмотры, которые позволяют выявить заболевание на ранних стадиях. При обнаружении симптомов крайне важно придерживаться рекомендаций врача и ни в коем случае не заниматься самолечением. При правильно подобранном и своевременно начатом лечении прогноз благоприятен, и качество жизни пациента не будет страдать долгие годы.

Next

Сосудорасширяющие препараты список, для головного мозга, при.

Атеросклероз сосудов головного мозга с гипертонией

С сосудами головного. головного мозга, сосудов. Атеросклероз сосудов. Патологические изменения протекают в сосудах среднего и крупного размера. Недуг чаще встречается в возрасте от 60 лет и выше. Церебральный атеросклероз сосудов головного мозга является причиной появления старческого слабоумия или смерти. При возникновении первых подозрений на атеросклероз церебральных сосудов, важно незамедлительно сообщить врачу. Но, все зависит от индивидуального состояния человеческого организма.

Next

Атеросклероз сосудов головного мозга с гипертонией

Что такое церебральный атеросклероз. сосудов головного мозга. атеросклероз с. Атеросклероз сосудов головного мозга — серьезное и довольно опасное заболевание, которое характеризуется сужением просвета сосудов головного мозга в результате отложений холестерина. Опасность недуга в том, что сосуд может полностью закупориться и лопнуть. Если заболевание нарастает медленными темпами, то это не делает его менее опасным, так как мозг получает недостаточное количество питательных веществ и кислорода, что приводит к негативным последствиям. При стремительном развитии недуга образуются очаги омертвения мозга. Атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга имеет большое количество причин. У всех пожилых людей изменения в сосудах проявляются в той или иной степени. Однако и у молодых людей может развиться это заболевание, особенно если в рационе много жиров и углеводов и мало растительной пищи. Кроме того, причиной атеросклероза могут стать заболевания: При негативном психоэмоциональном состоянии сосуды сужаются и расширяются, а это влияет на их тонус. В результате происходят скачки артериального давления, что служит благоприятным фактором для развития атеросклероза. Но, как показывают исследования, не вся этиология заболевания выяснена до конца. Так как имеется большое количество факторов, которые влияют на развитие заболевания, ученые считают, что, возможно, это полиэтиологичный процесс. Также открытым остается вопрос, по какой причине у одних пациентов поражения сосудов происходят преимущественно в сердце, тогда как у других — в головном мозге. Не исключена наследственная роль, так как широко распространены случаи инсультов в одной семье. Заболевание развивается на фоне формирования в стенках сосуда холестериновой бляшки, которую называют атерома. В большинстве случаев она формируется в крупных сосудах, особенно в местах их разветвления. Когда холестериновая бляшка растет, то сначала сужает просвет, а затем полностью перекрывает его. Часто, обследуя пациентов, специалисты обнаруживают атерому магистральных сосудов. Пока кровообращение более или менее нормальное, пациент не чувствует никаких симптомов заболевания. Даже если сосуд полностью закупорится, это может остаться незамеченным, так как остальные сосуды берут на себя его функцию. Но если от тромба оторвется небольшой сгусток, он током крови может перенестись к дальним ветвям артерий, тогда кровоснабжение мозга ухудшается, что может привести к омертвению его отдельных участков. В зависимости от причин, провоцирующих развитие заболевания, прогрессирующий атеросклероз сосудов головного мозга делится на: Первые признаки атеросклероза сосудов головного мозга характеризуются появлением липидных полосок и пятен — это участки желтого или желто-серого цвета, которые могут сливаться друг с другом и немного возвышаются над поверхностью сосуда. Затем следует прогрессирующая стадия — в это время начинают образовываться фиброзные бляшки. Это плотные образования круглой или овальной формы. Они тоже имеют тенденцию к слиянию, при этом просвет сосуда сужается значительно, а внутренняя стенка сосуда становится бугристой. В этом случае говорят о стенозирующем атеросклерозе. Далее наступает стадия атероматоза — начинает формироваться атеросклеротическая бляшка. В результате распада белковых и жировых комплексов образуется масса, которая включает в себя холестерин, жир, эпителиальные клетки, соединительные волокна. Фиброзные бляшки начинают обызвествляться, а сосуды резко деформируются. Как уже было сказано, первые признаки заболевания пациенты, как правило, игнорируют. Незначительные проявления, которые могут насторожить внимательного к своему здоровью человека появляются после того, как в сосуде нарушается кровообращение на 50%. Дело в том, что в головном мозге имеются вспомогательные артерии, находящиеся в латентном состоянии и активизирующиеся тогда, когда происходит нарушение кровообращения в основных крупных сосудах, которые должны питать мозг. Именно этот механизм и является основным для лечения и профилактики атеросклероза. Пациенты жалуются на: Больной может измениться до неузнаваемости: бережливость граничит с жадностью, аккуратность превращается в педантизм и так далее. Однако логическое мышление при этом не страдает, но человек меняют свое отношение к оценке фактов, вследствие чего могут возникать проблемы в общении. Если нарушения в психике приобретают тяжелые формы, необходима помощь психиатра. Врач отмечает следующие симптомы: покраснение лица пациента, потливость в области лба и висков, дрожание головы или рук, движения пациента замедленные, иногда наблюдается асимметрия лица — провисает уголок рта, опускается веко. При атеросклерозе сосудов головного мозга чаще всего назначают допплерографию сосудов и артерий. Эта диагностика может дать информацию о функционировании сосудов и определить сбои в их работе. При этом исследовании можно определить количество холестерина. Исследование совершенно безвредно и никакого дискомфорта у пациента не вызывает. МРТ дает полную картину о степени и местоположении бляшек. При необходимости проводится ультразвуковое исследование сердечной мышцы. Последствия атеросклероза могут быть самыми плачевными: инсульт и летальный исход. При очень затрудненном кровотоке 20% умирают в течение месяца. Если лечение не оказывается своевременно, то прогноз будет неблагоприятный, так как могут развиться различные осложнения, например, кровоизлияние в мозг. В результате человек станет инвалидом и потеряет работоспособность. На вопрос, сколько живут пациенты с таким диагнозом, ответить однозначно невозможно. Все зависит от возраста пациента, от состояния его сосудов в целом, от степени сужения просвета. Большое значение имеет то, какой образ жизни ведет больной, его наследственность, насколько точно он придерживается рекомендаций врачей, и, конечно, то, насколько своевременно было начато лечение. В настоящее время от мозговых нарушений страдает огромное количество людей: до 40 лет — около 70% мужчин и 40% женщин, после 60 — это уже 100%! Как вылечить атеросклероз сосудов головного мозга, расскажет врач-невролог. Лечение назначается с учетом всех факторов, которые способствовали развитию заболевания. Если заболевание не прогрессирует и не угрожает жизни пациента, можно попробовать обойтись без медикаментов: Можно ли вылечить атеросклероз? Специалисты утверждают, что это заболевание поддается лечению, но для достижения положительной динамики необходимо в точности выполнять все рекомендации врача. Что касается профилактики заболевания, то с этим все предельно ясно: здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек, правильное питание, занятия спортом, снижение количества стрессовых ситуаций.

Next

Атеросклероз сосудов головного мозга с гипертонией

Сосудов головного мозга. с помощью Атеросклероз и. мозга с гипертонией. Атеросклероз сосудов — грозное заболевание, значительно ухудшающее качество жизни. Проблема становится очевидной только тогда, когда время упущено, и атеросклероз поразил большинство сосудов организма. Учитывая это, в целях предупреждения развития заболевания огромное значение имеет повышение медицинской грамотности населения. Каждый взрослый человек обязан знать факторы, которые приводят к развитию атеросклероза. Основной, но далеко не единственной причиной, из-за которой возникает проблема, можно назвать нарушение липидного обмена веществ, которое может вызвать неправильная диета. Именно нерациональное меню дает толчок нарушению обменных процессов, поражению стенок сосудов, их утолщению и формированию на них атеросклеротических бляшек. В своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий. Изначально на проблемы с сосудами практически ничего не указывает: нет ни характерных болей, ни нарушения функционирования организма. Но ощущение здоровья обманчиво, и если не проведена ранняя диагностика атеросклероза, то процесс, запущенный негативными факторами, без адекватного лечения приводит к тяжелым последствиям. Лишь при однократном воздействии травмирующего агента, например, при введении внутривенно какого-либо лекарственного препарата, провоцирующего нарушение функционирования сосудистой стенки, атеросклероз сосудов возникает внезапно и за короткое время переходит в острую стадию, сопровождающуюся целым «букетом» симптомов. Отправной точкой развития патологии можно считать изменение деятельности клеток, из которых состоит сосудистая стенка. Неправильно функционирующие клетки без соответствующего лечения беззащитны, быстро гибнут, замещаясь межклеточным веществом. Воздействуя на сосудистую стенку, факторы из группы риска (например, нарушенный из-за жирной диеты липидный обмен) постепенно вызывают утолщение стенок сосудов, нарушение протекающих в них процессов и создают идеальные условия для формирования атеросклеротических бляшек. Бляшка — это образование, которое на ранних стадиях представляет небольшой тромбоцитарный тромб, который в норме всегда появляется в месте повреждения эпителия, выстилающего изнутри сосуды, чтобы не допустить кровотечения, а затем рассасывается. Однако при атеросклерозе рассасывания не происходит: поверхность тромба и стенки эпителия из-за фиброза уплотняются, формируется бляшка. В этом образовании скапливаются лейкоциты, за счет чего бляшка постепенно становится все больше и больше, прорастает сосудами и обызвествляется. На начальных стадиях диагностика атеросклероза позволяет определить, что бляшек не так много, а расположены они отдельно друг от друга. Однако со временем разрозненные бляшки могут сливаться, перекрывая просвет сосуда и вызывая кислородное голодание. Развивающаяся в результате ишемия — состояние, угрожающее жизни и требующее немедленного лечения, особенно если это сосуд сердца или головного мозга. Физическая активность при подозрении на атеросклероз сосудов сердца не должна ограничиваться одним – двумя эпизодами в неделю. Общеукрепляющий эффект, которого в сочетании с диетой будет достаточно для лечения на ранних стадиях, может быть достигнут при кратности занятий от 3 – 4 и выше. Оптимальным выбором для тех, кто не любят посещать спортивные залы, станет ходьба: ежедневно нужно ходить пешком не менее 35 – 45 минут. Параллельно с этим можно принимать общеукрепляющие препараты и те лекарственные средства от атеросклероза, которые пропишет лечащий врач. Нужно заботиться о себе, меньше переживать, и тогда лечение проблем с сердечно-сосудистой системой вам просто не понадобится!

Next

Признаки сужения сосудов головного мозга и как

Атеросклероз сосудов головного мозга с гипертонией

Признаки сужения сосудов головного мозга и. Атеросклероз. Пациентам с гипертонией. Эти дегенеративные изменения могут дислоцироваться в разных местах: Атеросклероз сосудов коронарных артерий и головного мозга — это наиболее частая разновидность недуга, так как эти сосуды являются наиболее уязвимыми. В случае атеросклеротических поражений мозга и сердца происходят нарушения во всем организме, а также обширные расстройства центральной нервной системы. Следует отметить, что атеросклероз артерий нижних конечностей представляет собой огромную опасность из-за риска сепсиса (заражения крови) и ампутации одной или обеих ног. Поэтому, как только вы заметили первые признаки недуга, следует сразу же начать лечение.

Next

Атеросклероз сосудов головного мозга с гипертонией

Атеросклероз. Атеросклероз сосудов головного мозга. себялюбие. Наряду с гипертонией. Сердечнососудистые заболевания являются причиной летальных исходов 62% случаев. В Киеве и по всей стране 53% населения страдают от подобных заболеваний. Ежедневные стрессы, вредные привычки, неправильное питание, низкая подвижность. Сосудистые нарушения приводят к таким сложным заболеваниям, как гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет, инсульт, инфаркт. Лечение сосудов головного мозга осуществляется с помощью физиотерапии и медикаментов. При появлении симптомов рекомендуется срочно обратиться к врачу во избежание дальнейших осложнений. Артериальная гипертензия – стойкое повышение артериального давления. Периодическое или постоянное повышение давления наблюдается у 30% взрослого населения. Приблизительно у 9 из 10 пациентов это самостоятельное заболевание. В более редких случаях повышенное кровяное давление является следствием заболеваний почек, лёгких и желез внутренней секреции. Если не проводить своевременное лечение гипертонии, то это может привести к дисфункции органов и систем организма. Но, контролировать и предупреждать обострения возможно. Лечение гипертонии у пожилых и людей среднего возраста проводится поэтапно. Больше половины больных способны поддерживать допустимый уровень давления без препаратов. Для этого достаточно отказаться от вредных привычек и вести здоровый образ жизни. Рекомендуется придерживаться низкожировой диеты, уменьшить употребление поваренной соли, регулярно заниматься лечебной гимнастикой. Обычно специалисты стараются удерживать пациентов на монотерапии. Зарубежные специалисты рекомендуют: Если улучшений на протяжении 3 – 4 месяцев не наблюдается или у пациента присутствуют отягощающие факторы, то терапия переходит на 2 уровень. Но, когда результата нет, приходиться прибегать к комбинации из 2 средств: Если улучшений не наблюдается, то добавляют 3-е средство. В Киеве цены на лекарства от гипертонии варьируются в зависимости от компонентов. Врач подбирает подходящий вариант под конкретного больного. Стресс, неправильное питание и малоподвижный образ жизни – всё это приводит к развитию атеросклероза. Начальные этапы могут быть удачно устранены, но более глубокие изменения практически неизлечимы. На стенках сосудов образовываются отложения холестерина, что приводит к возникновению атеросклеротических бляшек, которые сужают просветы внутри артерий. Поэтому своевременная диагностика атеросклероза должна быть проведена сразу же, как только Вы стали чувствовать боль в груди, онемение конечностей, боль в ногах при ходьбе. Диагностика атеросклероза проводится с помощью тестов: Наилучшей терапией является ведение здорового образа жизни, цены ему нет! Правильное питание, уменьшение употребления сладкого и жирного, умеренные физические упражнения. Также могут использоваться фармакологические средства: В редких случаях применяются более агрессивные действия. Если у пациента проявляются серьёзные симптомы, такие как закупорка сосудов, требуется хирургическое вмешательство. Спровоцировать удар может внезапная остановка отдельных частей мозга или кровоизлияние. В результате наблюдается дисфункция или частичное отмирание клеток мозга. Гибель нервных клеток ведёт за собой утрату функций тех частей тела, за чью работу они отвечали. В большинстве случаев полноценное функционирование организма больного может быть восстановлено. Выраженность нарушений зависит от своевременности первой помощи, размера и расположения источника и от того, правильно ли была предоставлена реабилитация после инсульта. Реабилитация при инсульте – комплекс мероприятий, направленных на восстановление функций в результате заболевания. Основные принципы реабилитации после инсульта, существующие в Украине: Основной метод реабилитации после инсульта в Киеве это лечебная физкультура. Основная задача – восстановление силы, ловкости, движений, равновесия, навыков самостоятельного выполнения задач. Восстановление функций происходит поэтапно, программа разрабатывается в зависимости от состояния больного.

Next

Атеросклероз сосудов головного мозга с гипертонией

Развитие заболевания связывают с. головного мозга. Лечение атеросклероза. Патология может поражать любой отдел кровеносной системы, однако артерии центральной нервной системы (ЦНС) страдают больше всех. Так как основные симптомы схожи с клинической картиной ряда неврологических и психических заболеваний, то возникают вопросы: как проявляется, как лечить атеросклероз сосудов головного мозга, сколько живут при таком заболевании и что делать? Перед тем, как это выяснить, нужно разобраться, почему он возникает. На ранней стадии признаки атеросклероза сосудов головного мозга почти отсутствуют. Нарушения могут приниматься за естественные возрастные расстройства. Это обусловлено тем, что церебральный атеросклероз магистральных артерий головы чаще развивается в возрасте от 50 лет. Изменения, возникающие в них, проявляются лишь со временем, когда просвет артерии закрывается больше чем на 50-70%. В таком случае перечисленные проявления становятся постоянными и устойчивыми к лечению. Кроме названных, симптомами атеросклероза сосудов головного мозга являются следующие: Атеросклероз мозговых артерий приводит к изменению личности человека. Он становится придирчивым, наблюдается повышенная плаксивость и обидчивость. Многие черты характера становятся невыносимыми для окружающих: он может полностью пренебрегать гигиеной, проявлять чрезмерный эгоизм и завышенные требования. Человек неспособен адекватно оценивать происходящее, неправильно воспринимает окружающий мир. Таким образом, при лечении симптомов атеросклероза сосудов головного мозга особое внимание обращают на комплекс неврологических и психических расстройств, вызванных ишемией (нарушением кровообращения). Признаки, проявляющиеся при атеросклерозе сосудов головного мозга, не специфичны, поэтому поставить точный диагноз можно, лишь исходя из диагностических данных. В основном, постановка этого диагноза осуществляется на основании высоких показателей содержания холестерина, а также установления факта присутствия провоцирующего фактора. Быстро выявить атеросклероз артерий головного мозга можно с помощью таких диагностических методов, как: Своевременная диагностика головного мозга позволяет выявить атеросклероз на ранней стадии, и снижает риск осложнений в разы. Лечение требует применения медикаментозных средств и соблюдения диеты на протяжении всей жизни пациента. Так, нормализация артериального давления может привести к снижению риска инсульта в 40% случаев. Как бороться с атеросклерозом головного мозга у пожилых с помощью медикаментов? При первичном обращении к лечащему врачу и диагностировании атеросклероза сосудов мозга особое внимание уделяется препаратам, улучшающим обменные процессы в веществе мозга, среди которых наиболее сильными свойствами обладают следующие: Хороших результатов в избавлении от атеросклероза сосудов головного мозга можно добиться, сочетая прием лекарств с диетой. Необходимо убрать из рациона те продукты, которые способствуют повышению холестерина, и напротив, увеличить содержание тех, которые его снижают. К первой группе относят: животные жиры, субпродукты, жареную пищу; ограничить соль. Вторая группа представлена такими продуктами, как: сухофрукты, баклажаны, земляника, арбуз, грейпфрут и другие. Летальный исход от инсульта при атеросклерозе мозга занимает второе место после сердечного. В меню обязательно должны преобладать свежие овощи и фрукты. При 70%-ной закупорке просвета одного сосуда показано хирургическое вмешательство. Если нарушение кровотока сильно выражено, то около 15% человек умирают в течение первого месяца. При несвоевременном лечении и устранении причины атеросклероза сосудов головного мозга возможно развитие многих осложнений, например, кровоизлияние в мозг и излитие крови в субарахноидальное пространство. Профилактика атеросклероза сосудов головного мозга предполагает соблюдение здорового образа жизни. Последствия: ограничение трудоспособности и инвалидность. Следует избавиться от вредных привычек и придерживаться диеты. Людям, которые относятся к группе риска, например, с сахарным диабетом или гипертонией, требуется как можно внимательнее относиться к своему состоянию, добиваясь максимальной стабильности.

Next

Атеросклероз сосудов головного мозга с гипертонией

Атеросклероз сосудов головного мозга имеет специфические признаки и симптомы, по которым. Атеросклероз сосудов головного мозга – заболевание, возникающее в результате отложения и постепенного накопления на стенках сосудов холестерина и сопровождающееся нарушением кровоснабжения и питания клеток головного мозга. Первые его признаки начинают проявляться, как правило, к 60 годам. Иногда их принимают за нормальные возрастные изменения организма, однако, это не совсем так. Старение – естественный биологический процесс, в то время как атеросклероз является отклонением от нормы. Если заболевание вовремя распознать, от него можно полностью избавиться. Степень проявления основных симптомов заболевания во многом зависит от того, насколько повреждены сосуды, питающие клетки мозга. Характерными признаками атеросклероза сосудов головного мозга являются: Сегодня специалисты выделяют три степени развития атеросклероза сосудов головного мозга. Лечение назначается в зависимости от степени развития заболевания. Первый этап атеросклероза можно распознать по следующим проявлениям: На последнем этапе развития атеросклероза для человека характерна практически полная потеря памяти. Он с трудом может вспомнить происходившие в своей жизни события, важные даты, имена близких людей. Итогом атеросклероза сосудов головного мозга является слабоумие, инфаркт. О питании в пожилом возрасте следует сказать отдельно. Основной причиной развития атеросклероза сосудов является образование в них большого количества холестериновых бляшек. Людям с диагнозом атеросклероза сосудов головного мозга следует полностью исключить из повседневного рациона: Отличным помощником в борьбе с атеросклерозом сосудов являются плоды боярышника. Включение в ежедневный рацион свежего чеснока способствует снижению уровня холестерина в крови. Все употребляемые в пищу продукты должны отличаться низкой калорийностью. Блюда готовятся исключительно на растительном масле, лучше всего оливковом. Полезно употребление овощей и фруктов, не прошедших термическую обработку, продуктов с содержанием витаминов Е, В6, В12. Само заболевание атеросклерозом к летальному исходу, как правило, не приводит. Смерть чаще всего наступает в результате инсульта или инфаркта, развивающегося на его фоне. Атеросклероз – серьезное заболевание сосудов, снижающее как качество жизни самого человека, так и его близких. Его профилактика включает в себя правильное питание, отсутствие стрессов, полноценный отдых, лечение хронических заболеваний. Также следует помнить, что гораздо легче предотвратить развитие атеросклероза, чем справиться с его последствиями.

Next

Атеросклероз сосудов головного мозга с гипертонией

Причины развития атеросклероза. Атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга имеет большое количество причин. Очень распространенной причиной является артериальная гипертензия, часто гипертония и атеросклеротические изменения — это два. Содержание статьи: Атеросклероз сосудов в головном мозге – сужение или закупорка холестериновыми бляшками артериальных сосудов, приносящих кровь к головному мозгу. Результат таких изменений – ухудшение кровоснабжения мозга, нарушение его нормальной структуры и утрата функций. Симптомы и последствия, обусловленные атеросклерозом сосудов мозга, разнообразные: от периодических головокружений и снижения памяти, до инсульта (омертвения части мозговой ткани) с тяжелой инвалидностью больных (параличом, утрате способности к ходьбе и элементарному самообслуживанию). У 80–90% больных первые проявления атеросклероза мозговых артерий не нарушают общего состояния и привычного образа жизни. При необходимости оперативного лечения привлекаются сосудистый или эндоваскулярный нейрохирург. Лечение медикаментозное, пожизненное в виде периодических курсов 2–3 раза в год. Полное излечение невозможно, не допустить прогрессирования патологических изменений сосудов и нормализовать мозговой кровоток можно. Эти бляшки выступают в просвет сосуда, вызывая сужение просвета, утрату прочности и эластичности стенки. У атеросклероза мозговых сосудов всего одна непосредственная причина развития – повышенный уровень холестерина крови и других атерогенных жиров (липопротеидов низкой плотности, триглицеридов). Такое обменное нарушение может возникнуть лишь у ограниченного количества людей (около 30–40%). Поэтому характерные жалобы и симптомы со стороны нервной системы в сочетании с атеросклерозом сосудов любой локализации должны настораживать в отношении атеросклеротического поражения мозговых артерий. Сам по себе атеросклероз сосудов в головном мозге не опасен и ничем не проявляется. Опасность и негативные симптомы вызывают заболевания и расстройствами мозгового кровообращения, которые атеросклероз провоцирует. Проявления и признаки атеросклероза сосудов головного мозга могут быть острыми (впервые возникшими) и хроническими (наблюдаются по несколько месяцев, лет). Виды и проявления такой патологии приведены в таблице: У 25–30% больных атеросклероз может развиваться на протяжении 10–15 лет, не вызывая нарушений мозгового кровообращения, при этом у таких больных все артерии в разной степени поражены атеросклеротическим процессом. У 15–20% больных уже через несколько месяцев или лет возникают тяжелые расстройства кровообращения в мозге, приводящие к инвалидности, когда патологический процесс затрагивает всего одну артерию. Симптомы атеросклероза артерий мозга и время их возникновения зависят от таких факторов: Подозрения на атеросклероз сосудов головного мозга должны быть либо подтверждены, либо опровергнуты. Поскольку атеросклероз – фоновое заболевание, предшественник нарушений мозгового кровообращения, главная цель терапии – не столько излечить его полностью, сколько предотвратить прогрессирование и осложнения. Полное излечение возможно лишь на стадии начальных изменений. Ограничив количество употребляемого с пищевыми продуктами холестерина, можно снизить его концентрацию в крови. При атеросклерозе сосудов мозга запрещены жиры животного происхождения, жареные блюда, копчености. Основа рациона – продукты, содержащие омега-3 жирные кислоты (овощи и фрукты, рыба, льняное и оливковое масла, орехи). Для снижения концентрации холестерина применяют препараты: Постепенная нормализация повышенного артериального давления и поддержание его на нормальном уровне (не выше 140/90) замедляет усугубление атеросклеротических изменений сосудов мозга на 30–40%. Для этого показан прием соответствующих антигипертензивных средств: Бисопролол, Берлиприл, Липразид, Вальсакор. При атеросклерозе артерий мозга выполняют два типа операций на сосудах: эндоваскулярные (через прокол) и открытые (через разрез). Показание для оперативного лечения – ограниченные или небольшие (до 1 см) сужения более чем на 50% от 1 до 3 магистральных сосудов мозга. При равномерном множественном поражении артерий операция нецелесообразна. Определить их можно лишь после ангиографии или томографии мозга. Эндоваскулярные вмешательства – это действительно эффективный метод предотвращения последствий запущенного атеросклероза (ишемический инсульт). Суть операции: прокол артерии на бедре или плече, введение в просвет тонкого катетера, который под контролем компьютерной аппаратуры проводится к суженному сосуду мозга. В этот участок устанавливается стент (пружинка), ликвидирующий сужение. Открытые вмешательства на сосудах, находящихся в полости черепа, технически не выполнимы. Так можно устранить атеросклеротические бляшки на сонных артериях шеи. Используют либо непосредственное удаление разорванных бляшек из просвета артерии (операция эндартеректомия), либо замещение измененного участка искусственным протезом (операция шунтирования, протезирования сосудов). Если проблема будет обнаружена на ранней стадии, в 30–45% случаев ее можно решить путем эндоваскулярного оперативного лечения. У людей после 60 лет сужение сосудов носит рассыпной характер – в 80% случаев медикаментозное лечение улучшает кровоснабжение мозга.

Next

Инфаркт головного мозга симптомы, лечение, последствия

Атеросклероз сосудов головного мозга с гипертонией

Распространенный атеросклероз сосудов, с. головногомозга с. гипертонией.

Next

Атеросклероз сосудов головного мозга причины, симптомы, лечение.

Атеросклероз сосудов головного мозга с гипертонией

Что такое атеросклероз сосудов головного мозга. гипертония. Лечение атеросклероза с.

Next

Профилактика атеросклероза сосудов головного мозга, склероза.

Атеросклероз сосудов головного мозга с гипертонией

Способы профилактики атеросклероза, склероза сосудов головного мозга, нижних конечностей.

Next