77 visitors think this article is helpful. 77 votes in total.

Артериальная гипертензия — Википедия

Почему гипертония вызывает атеросклероз

Атеросклероз — это хроническое заболевание крупных артерий, при котором на их внутренних стенках образуются бляшки, содержащие холестерин. Просвет сосудов сужается, изза этого затрудняется ток крови по ним. Ткани получают недостаточно кислорода и питания. Это вызывает неприятные. При артериальной гипертензии возникают гипертензивные кризы и энцефалопатии, отёки лёгких, транзиторные ишемические атаки, инсульты, инфаркты миокарда, стенокардия, расслоение аорты и сердечная недостаточность. Осложнения со стороны внутренних органов выражаются в острой почечной недостаточности, диабетическую нефропатию. При артериальной гипертензии пациент испытывает: Для установления верной тактики терапии врач назначает инструментальные и лабораторные методы диагностики, а также устанавливает среднее артериальное давление исходя из двух и более показателей измерения. Зачастую артериальная гипертензия выражается именно в эссенциальной форме, когда давление поднимается без видимой причины. Для снижения давления назначаются различные лекарственные препараты, например, доксазозин (подробнее о цене и инструкция на доксазозин). Атеросклерозом называют хронически текущее заболевание артерий. Он часто приводит к сердечным заболеваниям и провоцирует возникновение внезапной смерти. Стоит отметить, что сегодня этот недуг принял эпидемиологический характер, приводящий к смерти в более половины случаев сердечных заболеваний. Начинается заболевание в молодом возрасте, медленно развивается, и у более старшего поколения приводит к изменениям в области сосудистой стенки. Основной фактор – нарушение со стороны липидного обмена. Чаще всего атеросклероз появляется у: При нарушенном липидном обмене возникает увеличение содержания в крови триглицеридов и холестерина. Это приводит к нарушению артериальной оболочки и прилипанию в патогенной зоне тромбоцитов. Коварство атеросклероза заключается в том, что внешне его сразу нельзя определить до тех пор, пока значительно не ухудшится кровообращение. В результате постепенно развивается боль за грудиной, порой возникающая даже в состоянии покоя, и начинают болеть конечности. Развивается кислородная недостаточность, и после бляшка может разорваться, спровоцировав тромбоз. Опасность закупорки тромбом заключается в развитии нестабильной стенокардии, инфарктом миокарда и даже внезапной смерти. Связь между атеросклерозом и артериальной гипертензией легко устанавливается, если последняя вызвана сердечно-сосудистыми заболеваниями. Так стеноз и облитерация атеросклеротическими бляшками приводят к недостаточному кровотоку и, как следствие, неправильному периферическому сосудистому сопротивлению и увеличению артериального давления. Однако связь артериальной гипертензии с атеросклерозом может быть неоднозначной и довольно сложной, а потому назначаемые антигипертензивные препараты не должны выражаться в понижении давления кардиопротекторными эффектами. Стоит отметить, что если артериальная гипертензия вызвана внесердечными недугами (почечной недостаточностью, воспалением мочевого пузыря, заболеваниями эндокринного генеза или недугами головного мозга и пр.), то связь с атеросклерозом установить очень сложно. В заключение важно учесть, что большинство хронически текущих заболеваний сердца связаны с другими возникающими патологиями, а артериальное давление – просигнализировать о наличии заболевания. При частом повышении систолического давления требуется незамедлительная консультация высококвалифицированного кардиолога.

Next

Гипотеза единой причины атеросклероза Статьи по.

Почему гипертония вызывает атеросклероз

Гипотеза единой причины атеросклероза. Ермошкин Владимир, инженер. В своей статье Гипотеза о беспричинной гипертонии я, , запуск атеросклеротического процесса вызывают не столько липопротеины, сколько аутоиммунные комплексы. Гипертензивная нефропатия и почечная недостаточность Гипертония является главной причиной гипертензивной нефропатии и почечной недостаточности. Профилактика гипертензивной нефропатии заключается в адекватном контроле гипертонии и, соблюдении соответствующей диеты и приеме лекарств. Лечение патологии почек при гипертонии обычно заключается в применении препаратов группы ингибиторов АПФ либо блокаторов рецепторов ангиотензина. Гипертония приводит к поражению артерий в почках, в результате чего нарушается их фильтрационная функция. А это, в свою очередь, проявляется почечной недостаточностью. Симптомы почечной патологии при гипертонии: повышенное АД, уменьшение количества мочи, отеки мягких тканей лица, учащение мочеиспускания, особенно ночью. Как и в случае с гипертонией, Вы даже можете не подозревать, что у Вас развивается гипертензивная нефропатия. Поэтому больные с высоким АД регулярно должны консультироваться у врача, а также проходить некоторые исследования. При нарушении функции почек, вызванной артериальной гипертонией, отмечается повышение в крови уровня креатинина и азота мочевины, а также повышение уровня белка в моче. В крови же отмечается некоторое снижение уровня общего белка. Это состояние, при котором отмечается недостаточная насосная функция сердца, т.е. сердце неспособно обеспечивать адекватный кровоток в организме. Это связано либо с ослаблением мышцы сердца (миокарда), либо с потерей стенкой сердца эластичности. При сердечной недостаточности отмечается неэффективный ток крови по сосудам, в результате чего давление в сердце повышается. Это приводит к неспособности сердца доставить кислород и питательные вещества с кровью к тканям. Поэтому сердце в ответ на это старается работать сильнее и чаще, чтобы компенсировать недостаток кровотока. Однако со временем мышца сердца уже не может сокращаться с прежней силой ввиду слабости. В результате почки начинают задерживать в организме жидкость и натрий. Сам по себе атеросклероз не является непосредственной причиной сердечной недостаточности, но последствия, к которым он приводит (а среди них ИБС и артериальная гипертония), могут стать причиной возникновения сердечной недостаточности. Это приводит к отекам мягких тканей (на руках, ногах) и застою жидкости в легких и других органах. К примеру, при ИБС нарушается кровообращение в самом сердце, а, следовательно, и в миокарде. Результатом этого является снижение сократительной способности сердца. Инфаркт миокарда также со временем приводит к развитию сердечной недостаточности. Омертвевшая ткань миокарда, которая остается после инфаркта, постепенно рубцуется. А рубец, как известно, не обладает той эластичностью, что прежняя ткань сердца, в результате чего возникает недостаточность. общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). В результате чего сердце вынуждено работать сильнее. Это приводит к компенсаторному утолщению миокарда левого желудочка (вспомните, какой желудочек «гонит» кровь почти по всему организму). Со временем от такой работы сердечная мышца ослабевает и возникает сердечная недостаточность. Симптомами сердечной недостаточности являются: одышка, которая усиливается при физической нагрузке, отеки, в основном на ногах, затруднение дыхания в положении лежа, тошнота, усталость, никтурия – учащение мочеиспускания ночью (это не связано с проблемами предстательной железы! Объясним, почему у больных с сердечной недостаточностью усиливается одышка и ухудшается самочувствие в положении лежа, и улучшается в положении сидя. Дело в том, что в лежачем положении облегчается приток крови к сердцу, а, следовательно, увеличивается нагрузка на него. В положении сидя кровь как бы оттекает к нижним конечностям, в результате чего нагрузка на сердце уменьшается. При ИБС отмечается ухудшение кровотока по коронарным артериям, которые отвечают за кровоснабжение сердца. ИБС обычно является результатом атеросклероза и сужения просвета коронарных артерий атероматозными бляшками. Гипертрофическая кардиомиопатия Гипертрофическая кардиомиопатия – это состояние, при котором отмечается утолщение. Следует отметить, что в отличие от гипертрофии миокарда, которая может возникнуть, например, по причине, гипертонии, причина гипертрофической кардиомиопатии неизвестна и с повышенным артериальным давлением не связана. Это заболевание может привести к недостаточности клапанов сердца, что проявляется сердечной недостаточностью. Среди проявления гипертрофической кардиомиопатии: боль за грудиной, нерегулярный пульс, частое сердцебиение, одышка, усталость, утомляемость. Лечение сердечно-сосудистой патологии при гипертонии Лечение указанных заболеваний сердца основано на лечении гипертонии, которая является их причиной. Кроме того, очень важно изменение и образа жизни Диета: при наличии сердечной недостаточности рекомендуется снизить ежедневное потребление соли до 2 граммов. Ешьте больше продуктов, богатых клетчаткой и калием. Ограничьте общее число калорий, чтобы нормализовать вес при ожирении. Ограничьте в своем рационе продукты, содержащие рафинированный сахар, насыщенные жиры и холестерин. Занимайтесь регулярно физическими упражнениями (если это не противопоказано врачом). Кроме того, существует и хирургическое лечение этих заболеваний сердца. Например, для восстановления кровотока в коронарных артериях проводится операция аортокоронарного шунтирования. При сердечной недостаточности, сочетающейся недостаточностью клапанов, проводятся операции по их замене. Широкое распространение получила также и баллонная ангиопластика и стентирование, при которых с помощью специального катетера проводится расширение просвета суженного сосуда. Гипертензивная ретинопатия Профилактика гипертензивной ретинопатии заключается в адекватном лечении гипертонии и регулярном посещении офтальмолога. Сетчатка – это часть глаза, которая отвечает за восприятие изображения и «превращение» его в электрические сигналы, которые далее уже идут в головной мозг по нерву. Гипертония при отсутствии адекватного лечения может привести к заболеванию глаз. Это довольно серьезная патология, так как при отсутствии должного лечения больной может лишиться зрения. Связано это с тем, что при артериальной гипертонии отмечается сужение артериол – мелких сосудов – во многих органах, в том числе и в сетчатке глаза. В большинстве случаев ретинопатия выявляется при исследовании зрения, так как на ее проявления больные обычно не обращают должного внимания. К симптомам ретинопатии относятся: головные боли, нарушение зрения. К признакам ретинопатии относятся: сужение сосудов глазного дна, просачивание жидкости из сосудов глазного дна, пятна на сетчатке глаза, отек диска зрительного нерва, кровоизлияния в глазное дно. Гипертензивная ретинопатия диагностируется врачом-офтальмологом. Лечение гипертензивной ретинопатии Самым эффективным способом лечения гипертензивной ретинопатии является адекватный контроль артериального давления. Главная и основная функция пещеристых (иногда их называют кавернозными от лат. Пещеристые тела состоят из множества мелких артерий и вен, гладкомышечных волокон и пустых ячеистых пространств. Снаружи пещеристые тела покрыты фасциальными оболочками. В результате кровь скапливается в пещеристых телах. На развитие импотенции оказывают влияние многие факторы. Среди одной из причин этой патологии отмечают высокое артериальное давление. Результаты исследования, которые были приведены в журнале Американского гериатрического общества в 1988 году, показывают, что почти 49% больных в возрасте 40 – 79 лет с артериальной гипертонией страдали эректильной дисфункцией. В более позднем исследовании, которое было опубликовано в журнале «Урология» (США) в 2000 году, было показано, что 68% больных с высоким артериальным давлением страдали той или иной степенью эректильной дисфункции. При этом у 45% из них отмечалась тяжелая форма гипертонии. Вдобавок к этому, обнаружено, что у некоторых мужчин с гипертонией может отмечаться низкий уровень тестостерона в крови. А этот гормон – главный мужской гормон, который играет важную роль в возникновении полового возбуждения. Гипертония сама по себе может привести к импотенции. Например, при атеросклерозе, который является сам фактором риска высокого АД, а также может развиваться при артериальной гипертензии, отмечается отложение атероматозных бляшек на стенках артерий, в том числе и на стенках подвздошных артерий и в области бифуркации аорты. В результате имеет место сужение просвета артерий и нарушение кровотока по ним. Кроме того, некоторые препараты, применяющиеся для лечения гипертонии, могут вызывать как побочный эффект импотенцию. Среди этих препаратов, для которых характерен этот эффект, можно отметить диуретики (мочегонные средства) и бетаблокаторы. Влияние приема диуретиков и бетаблокаторов на возникновение импотенции Диуретики – это препараты, которые усиливают выделение жидкости из организма почками. Кроме того, диуретики приводят к снижению в организме количества цинка. А цинк – это важный минерал, который необходим для продукции тестостерона, а также нормальной функции предстательной железы. Более того, бетаблокаторы приводят к возникновению депрессивного состояния, а психологический настрой играет не менее важную роль в возникновении эрекции и нормального протекания полового акта. Кроме того, сочетание гипертонии с некоторыми пагубными привычками может усугубить влияние высокого АД на возникновение импотенции. Особенно это касается сочетания гипертонии с курением. Курение приводит к сужению мелких артерий и разрушает кровеносные сосуды, а кроме того оно является важным фактором риска развития атеросклероза. (495) Лечение в Тель-Авиве Лучшие клиники Тель-Авива - университетская клиника им. Сураски (клиника Ихилов), медицинский центр Ассута. Торакальная хирургия Наибольший в России опыт хирургического лечения больных с деформациями грудной клетки (ВДГК, КДГК, синдром Поланда). Евгения Плющенко оперируют в Израильской клинике На сегодняшний день спинальный хирург доктор Пекарский – самый востребованный в Израиле. Импланты при лечение воронкообразной деформации груди Изготовление индивидуального импланта в зависимости от степени деформации.

Next

Межреберная невралгия симптомы и лечение, почему.

Почему гипертония вызывает атеросклероз

Причины межреберной невралгии. Симптомы и лечение заболевания. Как отличить межреберную. Например, детям и внукам родители нужны здоровые, чтобы они могли как можно дольше себя обслуживать, узнавать, (и не надо искать сиделку), когда родители здоровы и не прикованы к постели после последствий гипертонии (это не такая уж безобидная проблема). Аневризма опасна тем, что в любой момент может разорваться, в следствии чего обильное кровотечение может привести к летальному исходу. Тромбоз артерий сердца является самой частой причиной инфарктов. При частых кратковременных закупорках артерий мозга возникают микроинсульты, которые могут привести к Последствием гипертонии так же может стать АНЕВРИЗМА - выпячивание стенки артерии. ТРОМБОЗ - еще одна распространенная форма осложнений, наблюдающихся в артериях, измененных гипертонией. В следствии этого может развиться полная или частичная потеря зрения. Повышенное давление заставляет сердце работать в усиленном режиме, чтобы обеспечить снабжение всех тканей кислородом. Чем выше сопротивление сосудов, тем с большей нагрузкой приходится работать сердцу. С течением времени оно начинает приобретать все большие размеры (гипертрофия). Интенсивный труд изнашивает сердце, его стенки истончаются, и сердце начинает ослабевать, что приводит к сердечной недостаточности. Хроническая сердечная недостаточность приводит к нарушению кровоснабжения всех органов и тканей. Кроме того, сердечная недостаточность проявляется слабостью, усталостью и одышкой даже после небольшой физической нагрузки. Повышенное давление также оказывает повреждающее действие на маленькие артерии и артериолы: мышцы, из которых построены стенки артерий, утолщаются, сжимая сосуд, что препятствует нормальному току крови внутри него. Это часто приводит к ПОВРЕЖДЕНИЮ ПОЧЕКФункции почек состоят в фильтрации жидкости организма, выводе шлаков и отходов с образующейся мочой и возвращение полезных веществ в кровоток. Тяжелое проявление артериальной гипертензии - гипертонические кризы, когда кровяное давление резко подскакивает до критических цифр, в результате чего повышается внутри черепное давление, развивается гиперемия головного мозга, сопровождающаяся общемозговыми и очаговыми симптомами: резкой головной болью, головокружением, тошнотой или рвотой. Повышенное артериальное давление заставляет работать почки в усиленном режиме. Такое состояние может продолжаться около суток, постепенно регрессируя. Содержит флавоноиды, витамины, антиоксиданты, непосредственно уничтожающие ОН-радикалы. Обладает антибактериальной активностью, оказывает мощную поддержку иммунитету. Оказывает антиоксидантное и кардиостимулирующее действие. Улучшает состояние печени, снижает нагрузку на сердечно-сосудистую систему, способствует уменьшению образования бляшек сосудов, улучшает общее состояние организма, особенно после тяжелых физических, умственных нагрузок, интоксикации, в том числе алкогольной. Оказывает антикоагулирующее действие на кровь, способствует "разлипанию" эритроцитов и улучшению питания всех тканей организма.

Next

Какие сосуды поражаются при атеросклерозе в первую очередь: лечение и профилактика

Почему гипертония вызывает атеросклероз

Здравствуйте, мне лет, вес , рост . Узи сосудовАтеросклероз экстракраниальных. Сегодня вы узнаете о правильной диете при сахарном диабете 2 типа, какое должно быть примерное меню диабетика на каждый день, рацион на начальной стадии и при подозрении на диабет и многое другое. Я не претендую на истину в последней инстанции, но согласно опыта на данный момент мои рекомендации являются наиболее эффективными и приносящими ощутимый результат. Если вы хотите вернуть свое здоровье, то внимательно читайте материал статьи. Кроме этого, диета должна быть комфортной, физиологичной, содержать полный спектр питательных веществ, как макронутриентов (белки, жиры и правильные углеводы), так и микронутриенты (витамины и минералы). Питание должно быть таким, чтобы человек смог придерживаться ее всю жизнь. Если диета будет жесткой и вызывать дискомфорт, то следовать ей будет тяжело и пациент все равно вернется к старому стилю питания, а это значит, что затраченные усилия будут впустую. К тому же возникнет глубокое разочарование и потеря веры в себя и в свой успех. В официальной медицине назначается так называемая диета №9, но она совершенно не отвечает перечисленным критериям и не подходит диабетикам. Также для снижения веса рекомендую диету №8, которая отличается низким калоражем и малым количеством жиров. Хотя в последние несколько лет доказано, что низкокалорийные диеты не работают, а снижение жира в питании ведет к увеличению потребления углеводов, которые повышают уровень сахара и инсулина в организме. Кроме этого, дефицит поступления полезных жиров приводит к дефициту жизненно необходимых веществ (жирорастворимых витаминов, группы минералов, Омега 3 ЖК, фосфолипидов, лецитина и прочих). Какую же диету нужно соблюдать при сахарном диабете второго типа? По моему практическому опыту правильной и эффективной диетой считается питание с низким потреблением углеводов, нормальным потреблением белка и высоким потреблением правильных жиров. Именно такой вариант питания решает все поставленные задачи и способствует достижению указанных целей в 90 % случаев. У кого-то результат виден уже на первом месяце лечения, кому-то нужно чуть больше времени. В редких случаях данная система питания приносит не яркий результат, и чаще всего это связано с нерешенными сопутствующими заболеваниями (например, некомпенсированный гипотиреоз), приемом лекарств, которые препятствуют достижению целей, несоблюдением рекомендаций самим пациентом, лептиновой резистеностью, генетическими синдромами нарушения липидного обмена и другими редкими причинами. к содержанию В этом разделе я хочу описать подробные принципы работающей диеты диабетиков, а именно об углеводах, белках, жирах, режиме питания. к содержанию Рекомендуется употребление в большом количестве овощей и зелени, которые растут над землей: все виды капусты, огурцы, помидоры, перец, кабачки, патиссоны, тыква, баклажаны, спаржа, стручковая фасоль, свежий или мороженный зеленый горошек, листовые салаты и зелень и другие… Из фруктов допускается: авокадо, лимон, 1-2 яблока в сезон. Ягоды допускаются только сезонные и в небольшом количестве или замороженные. Из кисломолочных продуктов допускается: сметана, творог, сыры Орехи и семена в ограниченном количестве. Для наиболее эффективного действия диеты нужно исключить все сладкие, крахмалистые углеводы и некоторые молочные продукты. К ним относятся: Такие ограничения требуются для быстрого старта и после достижения целей можно будет расширить диету, но только за счет фруктов и овощей. Остальные продукты по прежнему будут под запретом, разве что изредка можно будет себе позволить. И предвосхищая вопрос о пользе круп, хлеба и меда, отвечу, что их польза сильно преувеличена. Кстати, можете почитать статью «Мед при сахарном диабете: мифы и реальность». к содержанию Белок — это основа жизни, все наше тело состоит из белковых структур и чтобы тело сохранило молодость и здоровье белок обязательно должен присутствовать в вашей жизни. Причем нужно следить, чтобы его количество было адекватным и соответствовало возрастной норме. Человеку, не занимающемуся дополнительными спортивными физическими нагрузками в спортзале или дома требуется минимум 1-1,5 г белка на кг массы тела. Я имею в виду сейчас вес белка, а не вес куска мяса, поскольку в 100 г мяса содержится всего 15-20 г белка. Вы можете использовать любой продукт для своего рациона. Чтобы посчитать сколько вы съедаете белка, вам нужно скачать таблицы БЖУ из интернета, где указано содержание белков в каждом продукте. Я не рекомендую съедать белка заведомо больше нормы, поскольку избыток тоже может привести к нежелательным симптомам, связанными с работой кишечника и почек. к содержанию Более 50 лет человечество боялось любого жира, врачи назначали низкожировые диеты с целью борьбы с ожирением, атеросклерозом и повышенным холестерином. Ценнейшие жиры удалялись из продуктов, а их место занимали углеводы и гидрогенизированные растительные масла, которые гораздо опаснее для здоровья человека. И за это время численность сердечно-сосудистой патологии не только не снизилось, но и увеличилось в разы. Этот факт послужил новым толчком в исследовании роли жиров в организме человека. И оказалось, что ученые все это время жестоко ошибались, а по некоторым данным результаты прошлых исследований были нагло фальцифицированы. В угоду своим амбициям факты были подтасованы и результаты исследований сформировали новые рекомендации для практикующих врачей, производителей продуктов питания, которые придерживались более 50 лет. Можете почитать в интернете про Алана Киса и какой вклад он внес в коллективную жирофобию. гидрогенизированные растительные масла, а также масла, содержащие большое количество Омега 6 ЖК (подсолнечное, рапсовое, кукурузное), и масло, которое подвергалось длительному нагреванию (фритюр). к содержанию В старых руководствах рекомендуется частый прием пищи небольшими объемами. Итак, давайте будем учиться не бояться жиров, но при этом грамотно отличать полезные жиры, от вредных. Но если вы переходите на мою предложенную систему питания, то кушать по 5-6 раз в день вовсе не обязательно. Я рекомендую кушать тогда, когда появляется голод, а на данной системе питания человек быстро насыщается и насыщение длится гораздо дольше. При переходе на новое питание необходимо пить достаточное количество воды, поскольку при уменьшении потребления углеводов начнется выведение жидкости и для ее восполнения нужна простая, чистая вода. На первых порах считать калории и количество съеденных белков и жиров не нужно поскольку уменьшение потребления углеводов сразу дают результат в виде похудения, уменьшения объемов и нормализации показателей гликемии. Вначале вы едите столько сколько нужно, чтобы насытиться. В последующем, когда темп потери массы тела замедлится потребуется уменьшение суточного калоража, а это потребует точного учета съеденного. Подсчету на данном стиле питания поддаются только углеводы. к содержанию При начинающемся сахарном диабете в поликлинике назначают обычный стол №9. Такой подход уничтожает всякую надежду на выздоровление, а ведь диабет 2 го типа на начальной стадии очень хорошо поддается регрессии при грамотном изначальном подходе. Это вовсе не сложно, поскольку питание будет сытное и полноценное. В этой статье я не буду расписывать всю правду о холестерине и атеросклерозе, потому что это очень большая тема и тянет не на одну статью. Я на своем врачебном опыте убедилась насколько быстро можно поправить пошатнувшееся здоровье пациента переходом только на такой тип питания. Скажу одно только, что атеросклероз возникает не от повышенного холестерина крови и уже тем более не от повышенного употребления продуктов с высоким содержанием холестерина. к содержанию Поскольку сила страха перед жирам в сознании людей очень велика, то первым возражением будет «Можно ли есть столько жира, когда повышен холестерин и есть признаки атеросклероза? Процесс образования холестериновой бляшки намного сложен и начинается прежде всего с поражения внутренней стенки сосуда определенными факторам, к которым углеводы имеют самое прямое отношение. А холестерин направляется организмом в очаг поражения для восстановления целостности стенки сосудов, где они начинают откладываться и формировать бляшку. Этот физиологический процесс происходит не зависимо от уровня холестерина в крови. Это объясняет тот факт, что атеросклероз возникает даже у вегетарианцев, которые не употребляют животные продукты, богатые холестерином. По мнению западных специалистов нормы холестерина сильно занижены. Холестерин очень нужен организму, это защитник клеточной стенки, «скорая помощь» при воспалении внутренней стенки сосудов, поэтому нужно устранять причину поражения — избыток углеводов в пище, которые ведут к гликации белков, нарушая их целостность. к содержанию Чтобы ответить на этот вопрос нужно разобраться в том, что именно вызывает жировой гепатоз печени. Многие думают, что жировое перерождение печени возникает из-за поедания жирной пищи. Отложение жира в печени происходит из-за фруктозы, которая в большом количестве поступает с пищей. Если вы думаете, что не едите фруктозу, то сильно ошибаетесь. Обыкновенный сахар (сахароза), который добавляют не только в сладкие блюда, но и в хлеб, колбасу и другие несладкие продукты, содержит и глюкозу, и фруктозу в равных соотношениях. К тому же все фрукты, содержат в своем составе больше всего фруктозу. Даже мед, который допускают на традиционной диете, состоит из сахарозы (глюкоза фруктоза). Поэтому диета, которую я рекомендую как нельзя кстати и она отлично справляется с ожирением печени. Однако процесс освобождения печени идет медленно и может потребоваться время (от 6 месяцев и больше). Более подробно о таком стиле питания и влиянии на печень я рассказала в статье «Низкоуглеводная диета и печень». к содержанию Скрытым диабетом считается синдром нарушения толерантности к глюкозе, который в официальной медицине принят за преддиабет. При подозрении на диабет и таком нарушении углеводного обмена я рекомендую совершенно такую же диету, о которой писала выше. Это, можно сказать, самое благодарное время для начала лечения, чтобы не допустить развития явного сахарного диабета. Если человек возьмет себя в руки в этот момент, то я могу дать гарантию, что сахарный диабет 2 типа не сможет развиться. к содержанию Довольно трудно создать рацион, который удовлетворял бы каждого человека на земле. Поэтому я предпочитаю ориентировочные шаблоны, по которым вы можете составить собственное меню, а предложенные продукты заменить на им подобные. В этой статье я не стану расписывать недельное меню, потому что информации получилось очень много. Рацион на 3 дня недели, вы можете получить, перейдя по ссылке на статью «Питание при втором типе диабета. » Используя меню всего из трех дней, вы можете менять порядок и сочетание блюд, тем самым составив для себя рацион на остальные 4 дня. Сегодня вы познакомились с новыми рекомендациями с сфере питания диабетика со вторым типом. Читайте также статью «Что можно, а что нельзя кушать при сахарном диабете 2 типа? Жмите на кнопки социальных сетей ниже, чтобы я могла понять, понравилась ли вам статья.

Next

ОНЛАЙН КОНСУЛЬТАЦИИ ВРАЧА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО ХИРУРГА

Почему гипертония вызывает атеросклероз

Количеству аскорбиновой кислоты, калия и других витаминов апельсины, особенно в сочетании с медом чрезвычайно полезны при гипертонии, а также ожирении. function(e){"use strict";if(Event Listener){e._mimic=!

Next

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ И АТЕРОСКЛЕРОЗ кардиология

Почему гипертония вызывает атеросклероз

Атеросклероз – это бич го века. Одним из факторов его развития является артериальная гипертензия. При атеросклерозе отмечается нарушение баланса липидов в крови, что проявляется в повышении уровня липопротеинов низкой плотности и понижения уровня липопротеинов высокой плотности. Оно достигает максимальной величины в момент, когда сердце сокращается и выбрасывает кровь в артерии (систолическое АД). Это давление падает до минимальной величины в промежутках между сердечными сокращениями, когда кровь перестает поступать из сердца в аорту (диастолическое АД). Величина систолического АД (верхнего) зависит преимущественно от силы сердечных сокращений. Уровень диастолического АД (нижнего) тем выше, чем больше сужен просвет периферических мелких артерий. А они суживаються вследствие длительного сокращения гладких мышц в толще сосудистых стенок (спазм сосудов). Сила сердечных сокращении и напряжение мышц в стенках артерий, очень часто изменяются. В зависимости от различных причин и условий они могут быть то больше, то меньше. Поэтому величина диастолического и систолического артериального давленая значительно колеблется. Так, например, после еды систолическое давление немного увеличивается, а диастолическое понижается. Небольшой кратковременный подъем артериального давления бывает после обильного потребления жидкости, особенно после кофе, чая и пива. Во время сна кровяное давление ниже, чем утром, а утром ниже, чем вечером. Физическая работа, особенно у нетренированных людей, сопровождается повышением кровяного давления, но после продолжительной и интенсивной физической нагрузки артериальное давление обычно понижается. Понижается оно и при перегревании тела вследствие расширения кожных сосудов. Однако незначительные, а иногда и довольно большие, но не продолжительные, отклонения от средних цифр АД могут быть и у вполне здоровых людей. При охлаждении кожные кровеносные сосуды суживаются и в связи с этим кровяное давление повышается. Поэтому далеко не всякое повышение кровяного давления указывает на заболевание. Особенно резко сказывается на уровне артериального давления нервное возбуждение; оно, как правило, вызывает значительное повышение давления крови. Чрезвычайно сложная деятельность нервной системы осуществляется благодаря двум основным процессам в нервных клетках – возбуждению и торможению, которые все время сдерживают, уравновешивают друг друга. Иннервация играет большую роль в поддержании нормальной работы сердца и кровеносных сосудов, в частности в регуляции артериального давления. Что может нарушить нормальную согласованную деятельность нервной системы? Причиной такого нарушения могут быть эмоции негативного характера, если они отличаются большой силой, длительностью или часто повторяются (см. Нервная система, так же как и другие органы и ткани нашего тела, имеет определенный предел выносливости. Действующие на кору головного мозга раздражители, превосходящие предел выносливости мозговых клеток, могут вызывать их перенапряжение и истощение. Тогда нормальное взаимодействие, взаимное уравновешивание процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга нарушается. В результате ослабляется контроль со стороны коры головного мозга над подкорковыми центрами. Эти центры начинают функционировать несогласованно, вызывая тем самым скачки артериального давления. Следует, однако, отметить, что кора больших полушарий головного мозга, так же как и другие органы, может приспосабливаться к разным даже неблагоприятным условиям. Размеры, масштабы такой приспособляемости в значительной степени зависят от типа и характера нервной деятельности. Поэтому в развитии гипертонической боязни большую роль играет не только чрезвычайная сила и длительность действия отрицательных эмоций, но также недостаточная устойчивость нервной системы, недостаточная приспособляемость ее к неблагоприятным влияниям, недостаточная выносливость при нервных потрясениях. Особенно отметим влияние длительного переутомления, когда превышается предел работоспособности нервных клеток и наступает их истощение. Но это только первая часть возникновения, так называемого патологического круга. Спазм или слабый тонус сосудов головного мозга приводит к нарушению питания его клеток, нарушению доставки кислорода и выведению продуктов жизнедеятельности. Это в свою очередь снижает еще больше адаптационные свойства нервных клеток и патологический круг замкнулся. Самостоятельно организм не может справиться с этой проблемой. Если не применить адекватные меры лечения развивается хроническое заболевание. Хроническое патологическое состояние приводит к развитию компенсаторных функций уже внутри патологического круга. Если сосуды спазмированы длительное время и на них оказывает свое влияние повышенное давление крови, то происходит изменение самой сосудистой стенки. Следовательно, при медикаментозном снижении артериального давления внутренний диаметр измененного сосуда не позволит пропустить необходимый объем крови. Как следствие возникает проблема с доставкой кислорода и питания к клеткам. Нейроны начинают голодать, и мозг пытается компенсировать недостаток объема крови, путем повышения кровяного давления обходя прием лекарственных препаратов. Круг замкнулся на следующее уровне развития патологии. В этой ситуации необходимо исследовать мозговое кровообращение. Рассмотреть приток крови к головному мозгу, его объем и равномерное распределение внутри сосудистых бассейнов. При его нарушении могут возникать застойные процессы, отеки тканей, которые могут быть причиной интенсивных головных болей. В выяснении уровня патологических процессов кровоснабжения головного мозга можно произвести при помощи доплерографии, тетраполярной высокочастотной компьютерной реоэнцефалографии (РЭГ). Проведя комплекс исследований можно пытаться разорвать патологический круг и начать процесс оздоровления. Атеросклероз Атеросклероз усугубляет процессы в патологическом круге описанные выше. Начальные изменения при атеросклерозе происходят на внутренней оболочке артерий. Отложения холестерина и липидов вначале имеют вид жировых пятен. Со временем, при отсутствии лечения, в этих пятнах происходит замещения липидов соединительной тканью и происходит образование атеросклеротических бляшек. К бляшкам прилипают тромбоциты и фибрин, отлагаются нерастворимые соли кальция. Накопление липидов и нерастворимых солей кальция ведёт к нарушению питания стенок сосуда. Стенка артерии в районе бляшки становится хрупкой и может разрушиться. Атеросклеротические отложения на стенках сосудов уменьшают объем кровотока в отдельных участках головного мозга. На первых этапах организм компенсирует потери объема кровотока за счет перераспределения подачи крови из рядом расположенных сосудов. Но постепенно компенсаторных резервов становится недостаточно и в какой-то момент развивается очаговая неврологическая симптоматика. Это может привести к развитию инфаркта головного мозга. Фрагменты разрушенной атеросклеротической бляшки могут быть достаточно крупными, для того чтобы вызвать закупорку артерии. В этом случае очаг ишемии развивается достаточно быстро. В последнее время атеросклероз и его последствия в виде нарушений мозгового кровообращения значительно «помолодел». Мы сталкиваемся с подобными проблемами у двадцатилетних молодых людей. Причины развития атеросклероза и методы профилактики мы рассмотрим в отдельной статье. Сейчас хочется отметить, что регулярный контроль уровня липидов крови поможет избежать серьёзных проблем в будущем. Записывайтесь на приём прямо сейчас по телефонам либо заполнив контактную форму ниже. Любое искажение информации при перепечатке материалов запрещено!

Next

Атеросклероз и гипертония симптомы, лечение и профилактика

Почему гипертония вызывает атеросклероз

Симптомы атеросклероза при гипертонии чаще диагностируют при тщательной диагностике. Так атеросклероз сосудов головного мозга вызывает специфические расстройства ухудшения функции памяти;; нарушения сна;; снижение умственной работоспособности;; пониженный эмоциональный фон;. Патология характеризуется отложением холестериновых бляшек на стенках сосудов, что приводит к развитию грозных осложнений. В запущенных случаях заболевание становится причиной инвалидизации, летального исхода. Итак, что же такое атеросклероз аорты, и как его лечить. Атеросклероз аорты может развиться в любом её отделе. Это артериальный сосуд большого круга кровообращения, самый крупный в организме. Начинается он из левого желудочка, расширение в самом начале называется корнем. Основные отделы артерии: От восходящей части ответвляются коронарные (венечные) артерии, от них получает кровь сердечная мышца. От дуги ведут сосуды, кровоснабжающие головной мозг, верхнюю часть грудной клетки. Нисходящий отдел снабжает кровью нижнюю часть грудной клетки, а брюшной – ткани и органы полости живота. Патологические образования часто локализуются и в области дуги. В данном случае атеросклероз аорты может быть 2-х видов: нестенозирующий и стенозирующий. В первом случае бляшки откладываются на стенках сосудов. Стенозирующий процесс характеризуется ростом бляшек внутри артерии. Если поражён клапан, бляшки откладываются по его краям. Процесс также охватывает устья других мелких сосудов. Рассмотрим, что такое атеросклероз аорты сердца, и почему он развивается. Так называют состояние, вызванное нарушением метаболизма липидов. Оно свидетельствует о дисбалансе жировых веществ в организме. Липиды проникают внутрь артерии, на её стенках появляются пятна, содержащие холестерин. Они разрастаются во все стороны, возникают атеросклеротические бляшки. Артерия теряет эластичность, её стенки уплотняются, сужается сосудистый просвет. Все эти процессы вызывают замедление кровообращения, приводят к скоплению тромбоцитов, развитию тромбоза. В результате артерия ещё больше сужается, развивается кислородное голодание. Плохое кровоснабжение сердца становится причиной его дисфункции. Чаще всего атеросклероз аорты выявляют у людей в возрасте от 45 лет. Процент заболеваемости у мужчин значительно выше, чем у женщин. Атеросклеротические изменения аорты могут появиться под воздействием факторов, которые можно разделить на 3 группы: устранимые, частично устранимые и неустранимые. Устранимые: Довольно часто встречаются атеросклероз аорты в области корня, дуги, а также поражения коронарных артерий. В отличие от приступа стенокардии болевой синдром невозможно устранить приёмом нитроглицерина. Все они могут спровоцировать развитие осложнений с летальным исходом. Развитие сердечной недостаточности можно заподозрить при наличии одышки, удушья. Дуга увеличивается в размерах, давит на возвратный нерв и на трахею, что проявляется дисфагией (затруднённым глотанием). Атеросклероз аорты, локализующийся в брюшном отделе, характеризуется болями в животе, не имеющими чёткой локализации. Они появляются после приёма пищи, а спустя несколько часов исчезают. Пациенты могут жаловаться на нарушения работы ЖКТ: вздутие живота, запоры, диарею. Поражения в районе разделения на правую и левую повздошные артерии приводят к плохому кровоснабжению ног. Характерными признаками патологии являются: похолодание, онемения, отёки конечностей. Снижается тонус мышц, на пальцах ног, стопах образуются язвы. Атеросклероз аорты сердца зачастую вызывает появление аневризмы (выпячивание стенки артерии). Её последствия: Нарушение функции миокарда (сердечная недостаточность). Проявляется одышкой, отёками, учащением сердцебиения. Атеросклероз аорты, локализующийся в районе клапана, коронарных артерий, часто заканчивается смертью. При поражении дуги развивается острая недостаточность кровоснабжения мозга (инсульт), которая сопровождается потерей речи, параличом, парезами. Осложнением атеросклероза грудного отдела аорты является расслаивающая аневризма с вероятным разрывом. Атеросклероз аорты, локализующийся в брюшном отделе, приводит к развитию тромбоза висцеральных артерий. У пациента резко ухудшается общее состояние, сильно болит живот. Болевые спазмы не проходят даже после приёма спазмолитиков или сильных обезболивающих средств. К другим, не менее грозным осложнениям атеросклероза аорты относят почечную недостаточность и гипертонию. В первом случае плохое кровоснабжение вызывает постепенное омертвление клеток. К развитию гипертонии приводят нарушения кровоснабжения почек и активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Другие осложнения атеросклероза аорты: Диагностика атеросклероза аорты включает: осмотр пациента, сбор анамнеза, инструментальное, лабораторное исследования. Чтобы оценить состояние сердечной мышцы при атеросклерозе аорты, выполняется ЭКГ. На приёме врач выслушивает жалобы больного, измеряет АД, оценивает вес тела, определяет предполагаемые факторы риска, выявляет признаки атеросклероза аорты сердца. Для исследования состояния сосудов применяют ангиографию, аортографию, что позволяет выявить степень поражений, наличие кальциноза, аневризм. Эффективна и следующая схема: начинайте приём с 5 капель, каждый день повышая дозу на 5 кап. Затем постепенно снижайте дозу по 5 капель в день до начальных пяти. Коронарные артерии исследуют с помощью коронарографии. Ультразвуковая диагностика даёт возможность выявить: Скорость кровотока при атеросклерозе аорты также определяют методом реовазографии. Если показатели превышают норму, необходимо скорректировать рацион, исключив продукты животного происхождения. Для выявления аневризм используют не только УЗИ, но и другие методики (МРТ, КТ). Симптомы атеросклероза аорты можно облегчить с помощью настойки шиповника. Особенно важно контролировать уровень холестерина тем, кто подвергается воздействию следующих факторов риска: Таким людям необходимо обращать внимание на качество и состав рациона, больше двигаться. Чтобы обнаружить выпячивания артерии в грудном отделе, применяют компьютерную томографию, рентген. Заполните плодами 2/3 стеклянной банки (объёмом 0,5 л), залейте водкой. Надо регулярно посещать врача и проводить обследование сердца. Наиболее полную картину о локализации, протяжённости, диаметре аневризмы даёт аортография. При стенокардии рекомендуется принимать аспирин, который разжижает кровь, предупреждает появление тромбов. Своевременное лечение атеросклероза аорты сердца позволяет улучшить качество жизни и предотвратить развитие осложнений. В первую очередь необходимо скорректировать образ жизни. Добавьте в 1 стакан кипячёной воды сок 1 лимона и апельсина, перемешайте и выпейте. В этих овощах содержится много калия, который положительно влияет на сердце и сосуды. Важно соблюдать правила здорового питания, с этой целью нужно исключить из рациона: При атеросклерозе аорты сердца рецепты народной медицины используют только в качестве вспомогательного метода лечения. Возьмите 300 г очищенного, измельчённого чеснока, поместите его в стеклянную банку объёмом 0,5 л и залейте водкой. Пейте ежедневно по 20 капель, растворённых в 100 мл молока. Для лечения атеросклероза аорты также используют свежесорванные листочки подорожника.

Next

Причины гипертонической болезни

Почему гипертония вызывает атеросклероз

Артериальная гипертония, безусловно, является несомненным фактором риска осложнений атеросклероза. Если падение кровяного давления вызвано атеросклерозом артерий, то, в первую очередь, следует проводить комплекс мер по коррекции липидного обмена и. Особенно часто встречается сочетание ИБС (ее различных форм — стенокардии, инфаркта миокарда, аритмии) и АГ. Несмотря на то, что известно уже более двухсот факторов, способных влиять на возникновение и течение атеросклероза, основными считаются артериальная гипертензия, курение и гиперхолестеринемия («большая тройка»). Многие исследователи признают его полиэтиологическим заболеванием, отмечая, что в возникновении атеросклероза повинны алиментарные, гормональные, нейрогенные, генетические и различные другие факторы. н., профессор, заведующий отделом атеросклероза и его осложнений; В. О взаимосвязи атеросклероза и АГ еще в середине 60-х годов прошлого века упоминал выдающийся терапевт, основатель научной школы А. Действительно, с тех пор, как было введено понятие атеросклероза, и по настоящий момент вопрос о причинах развития этого заболевания остается во многом неясным и противоречивым, несмотря на интенсивное его изучение, особенно в последние десятилетия. Харьков Конец XX века ознаменовался не только интенсивным развитием представлений о патогенетических основах артериальной гипертензии (АГ) и атеросклероза, но и критическим пересмотром многих причин, механизмов развития и лечения этого заболевания. Частое сочетание этих двух различных заболеваний обусловлено некоторыми общими для обеих форм этиологическими и патогенетическими факторами. Практически мы встречаемся и с чистыми случаями обоих заболеваний, и со случаями комбинированными, с преобладанием то одного, то другого заболевания. н, старший научный сотрудник; Институт терапии АМН Украины, г. Эта группа больных имеет самый высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности. При комбинации у больного всех трех указанных факторов риск умереть от коронарной катастрофы возрастает в 8 раз, при комбинации двух факторов — в 4 раза и при наличии одного из них — в 2 раза по сравнению с таковым у людей того же возраста без упомянутых факторов риска. Известно, что в возникновении ИБС важную роль играют структурные, морфологические и функциональные процессы, приводящие к стенозированию коронарных сосудов и вызывающие нарушения гемодинамики. Развитие АГ в первую очередь связано с возрастными изменениями в сердечно-сосудистой системе (снижение эластичности аорты и крупных артерий, потеря эластичности волокон стенки артерий с отложением коллагена, эластина, гликозаминогликанов и кальция). Снижение растяжимости артерий может ослабить барорецепторную функцию, что сопровождается повышением уровня норадреналина в плазме. Существенно меняется регуляция целого ряда других гормонов (ренина, ангиотензина, альдостерона, вазопрессина), что также способствует формированию артериальной гипертонии. Все это приводит к потере сосудами способности реагировать на изменение АД в систолу и диастолу. Атеросклероз усугубляет эту ситуацию, хотя степень его выраженности не коррелирует со степенью повышения АД. Изменения со стороны сердца в ответ на избыточную нагрузку вследствие высокого системного давления, прежде всего, заключаются в развитии гипертрофии миокарда левого желудочка, характеризуемой увеличением толщины его стенки. Отрицательное влияние гипертрофии миокарда на выживаемость связывают с уменьшением коронарного резерва, развитием диастолической дисфункции левого желудочка, возникновением аритмий и нарушением функции эндотелия. В конечном итоге, функция левого желудочка сердца ухудшается, полость его расширяется, появляются признаки сердечной недостаточности. В то же время, нарушения липидного состава крови обнаруживаются у 40-85% больных с АГ. Следует помнить, что повышение холестерина на 1% приводит к увеличению риска развития ИБС на 2%. У больных АГ наблюдается дислипидемия, проявляющаяся увеличением количества липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и снижением уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). Содержание холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) обычно остается в пределах нормы или слегка повышено. Дислипидемия у больных АГ, принимающих антигипертензивные препараты, независимо от ее причин, требует интенсивной коррекции для снижения общего риска развития сердечно-сосудистой патологии. В настоящее время активно обсуждается роль статинов в лечении АГ. Не вызывает сомнений, что лечению статинами подлежат лица с АГ при клинических проявлениях ИБС, дислипидемии и других сердечно-сосудистых факторов риска. По предварительным результатам исследования ASСOT (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trail), органопротекторный эффект статинов у больных с артериальной гипертонией отмечался и у лиц с нормальным уровнем холестерина. Однако остается неясным, до какой степени статины предупреждают повреждение органов-мишеней независимо от влияния на липидный профиль. Чтобы ответить на этот вопрос, необходимо установить, способны ли известные плейотропные эффекты статинов предупреждать повреждение органов-мишеней без снижения холестерина и АД. Последние экспериментальные работы позволяют положительно ответить на этот вопрос: установлен факт, что статины вызывали ренопротекторный эффект у животных с заболеванием почек при нормальных АД и уровне холестерина. Вполне возможно, что это протекторное действие статинов касается не только почек, но и других органов и, в первую очередь, сердца и мозга. Нам представляется, что стратегия одновременного снижения АД и коррекции липидных нарушений позволяет существенно снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных артериальной гипертонией. Организм человека располагает комплексом прессорных и депрессорных механизмов, которые, будучи хорошо сбалансированными в физиологических условиях, обеспечивают как постоянство, так и пластичность АД. Под влиянием длительного и методического воздействия широкого комплекса внешних и внутренних факторов это динамическое равновесие начинает нарушаться, сдвигаясь в сторону превалирования прессорных механизмов, определяющих повышение АД. С другой стороны, функциональные и структурные изменения внутримозговых артерий, возникающие у больных АГ при длительном течении заболевания, могут быть причиной разнообразных неврологических и психических расстройств, а также предрасполагать к развитию инсульта или преходящего нарушения мозгового кровообращения. В связи с этим необходимо помнить, что смертность от мозгового инсульта прямо коррелирует с величиной как систолического, так и диастолического АД, тогда как частота развития инфаркта миокарда зависит только от величины систолического АД. Пульсовое давление является предиктором развития ИБС (острого коронарного синдрома) и не имеет такого важного значения для оценки риска развития инсульта. сопровождается увеличением риска инсульта почти в 2 раза. Ишемический инсульт примерно в 95% случаев вызывается атеросклерозом церебральных и прецеребральных артерий, поражением мелких церебральных артерий вследствие артериальной гипертонии, сахарного диабета или кардиогенной эмболией. Прямо пропорциональная зависимость между уровнем артериального давления и риском инсульта отмечается не только среди пациентов с артериальной гипертензией, но и среди лиц с нормальным артериальным давлением. Артериальная гипертония представляет один из главных факторов риска ишемического инсульта. Чем ниже его уровень, тем меньше вероятность инсульта. Установлена прямая связь между уровнем диастолического артериального давления и риском развития ишемического инсульта. В последние годы распространенной стала концепция о важной роли эндотелия как органа-мишени для профилактики и лечения патологических процессов, приводящих или реализующих развитие как атеросклеротического поражения сосудов, так и АГ. Повышение диастолического артериального давления на 7,5 мм рт. Барьерная роль эндотелия сосудов как активного органа определяет его главную роль в организме человека — поддержание гомеостаза путем регуляции равновесного состояния противоположных процессов: тонуса сосудов (вазодилатация/вазоконстрикция); анатомического строения сосудов (синтез/ингибирование факторов пролиферации); гемостаза (синтез и ингибирование факторов фибринолиза и агрегации тромбоцитов); местного воспаления (выработка про- и противовоспалительных факторов). Необходимо заметить, что каждая из четырех функций эндотелия, определяющая тромбогенность сосудистой стенки, воспалительные изменения, вазореактивность и стабильность атеросклеротической бляшки, напрямую или косвенно связана с развитием, прогрессированием атеросклероза, АГ и их осложнений. Хорошо известно, что главные факторы риска атеросклероза, такие как гиперхолестеринемия АГ, сахарный диабет, курение, гипергомоцистеинемия, сопровождаются нарушением эндотелийзависимой вазодилатации как в коронарном, так и в периферическом кровотоке. Понимание многоплановой роли эндотелия уже на качественно новом уровне вновь приводит к достаточно известной, но хорошо забытой формуле — «здоровье человека определяется здоровьем его сосудов». На определенном этапе факторы сердечно-сосудистого риска нарушают тонкий баланс между важнейшими функциями эндотелия, что, в конечном итоге, реализуется в прогрессировании атеросклероза и сердечно-сосудистых инцидентах. Так, например, при гиперхолестеринемии происходит аккумуляция холестерина ЛПНП плотности на стенках сосудов. Холестерин окисляется, при этом высвобождаются кислородные радикалы, что опять-таки привлекает моноциты. Они могут проникать в сосудистую стенку и, взаимодействуя с окисленными ЛПНП, усиливать высвобождение кислородных радикалов. Таким образом, эндотелий оказывается под воздействием окислительного стресса, под которым понимают усиленное разложение NO кислородными радикалами, что приводит к ослаблению вазодилатации. Соответственно, у пациентов с гиперхолестеринемией наблюдается парадоксальная вазоконстрикция после стимуляции ацетилхолином. Примером такой взаимозависимости может служить ситуация, которая имеет место при АГ. Длительное воздействие повышенного АД на стенку сосудов, в конечном счете, может привести к дисфункции эндотелия, в результате чего возрастет тонус гладких мышц сосудов, и будут запущены процессы сосудистого ремоделирования, одним из проявлений которого является утолщение медии — мышечного слоя сосуда, и соответственно уменьшится диаметр просвета. Как известно, артериолы, основной функцией которых является поддержание периферического сосудистого сопротивления, имеют мощную медию и относительно небольшой просвет, и за счет этого даже незначительное сужение просвета (результат сосудистого ремоделирования) будет сопровождаться существенным ростом периферического сопротивления. Повышение сосудистого сопротивления — один из ключевых факторов становления и прогрессирования АГ. Таким образом, порочный круг замыкается, когда оба патологических процесса стимулируют друг друга. Важнейшим фактором эндотелиальной дисфункции является также хроническая гиперактивация РААС, которая наблюдается при АГ. Основная часть ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) расположена непосредственно на мембране эндотелиальных клеток. Участие АПФ в регуляции сосудистого тонуса реализуется через синтез ангиотензина-II (AТ-II), оказывающего мощное вазоконстрикторное действие посредством стимуляции ATI-рецепторов гладкомышечных клеток сосудов. Другой механизм, более сопряженный с собственно эндотелиальной дисфункцией, связан со способностью АПФ ускорять деградацию брадикинина. Поэтому основой одного из новых клинических направлений стал тезис о необходимости коррекции дисфункции эндотелия (то есть нормализации функции эндотелия), как показателя адекватности антигипертензивной терапии. Эволюция задач гипотензивной терапии конкретизировалась не только до необходимости нормализации уровня АД, но и до нормализации функции эндотелия. Фактически это означает, что снижение АД без коррекции дисфункции эндотелия не может считаться успешно решенной клинической задачей. Наилучший «успех» в этом направлении имеют ингибиторы АПФ, которые обладают наибольшей аффинностью к тканевой (эндотелиальной) РААС. Действие ИАПФ связано с блокадой АПФ, при этом снижается в крови концентрация AТ-II — мощного вазоконстриктора и повышается содержание брадикинина и почечных простагландинов, оказывающих вазодилатирующее действие, в результате чего уменьшается общее периферическое сопротивление сосудов. ИАПФ обладают выраженным органопротективным действием, независимым от гипотензивного эффекта. ИАПФ, блокируя синтез AТ-II, восстанавливают баланс эндотелиальных вазоактивных факторов, способствуя нормализации тонуса сосудов. Среди известных ингибиторов АПФ наибольшее сродство к тканевой РААС имеет квинаприлат (активный метаболит квинаприла), который по показателю тканевой аффинности в 2 раза превосходит периндоприлат, в 3 раза — рамиприлат и в 15 раз — эналаприлат. Механизм положительного действия квинаприла на дисфункцию эндотелия связан не только с модулирующим его влиянием на метаболизм брадикинина и улучшением функции В2-рецепторов, но также со способностью этого препарата восстанавливать нормальную деятельность мускариновых рецепторов эндотелия, что приводит к опосредованной дилатации артерий за счет рецепторзависимого увеличения синтеза эндотелиального фактора релаксации — оксида азота. Особое место среди ингибиторов АПФ отводится лизиноприлу (Диротон производства «Гедеон Рихтер» А. В отличие от большинства других препаратов этой группы, он обладает рядом несомненных преимуществ. Поступает в организм в активной форме и не биотрансформируется в печени, поэтому возможно применение у пациентов с нарушениями функции печени, отсутствует взаимодействие на уровне печени с лекарственными веществами и алкоголем. Предпочтительное средство для комбинированной терапии с сердечными гликозидами, антикоагулянтами, антиаритмиками и др., так как, не связываясь с белками плазмы крови, не меняет фармакокинетику других препаратов. Надежный контроль гемодинамики обеспечивается однократным приемом и сохраняется на протяжении 24 часов, начало действия — через 2-4 часа, максимум действия через 4-6 часов после приема, показатель T/P — 76%. В настоящее время лизиноприл применяют для лечения больных АГ, хронической сердечной недостаточностью (ХСН), острым инфарктом миокарда (ОИМ). В реализации вазопротекторных эффектов особое значение имеет способность Диротона уменьшать выраженность дисфункции эндотелия, что проявляется снижением содержания наиболее мощного эндогенного вазоконстриктора эндотелина-1 и повышением уровня эндотелиального фактора релаксации (NO). ИАПФ, в частности лизиноприл, оказывают также и ренопротективное влияние у пациентов с нефропатией (диабетической и недиабетической).

Next

Причины повышенного давления и лечение гипертонии

Почему гипертония вызывает атеросклероз

Причины повышенного давления и лечение гипертонии. Чтобы успешно лечить гипертонию. Атеросклероз на сегодняшний день довольно частое заболевание, которое поражает сосуды головного мозга. Ежегодно количество людей с этим недугом увеличивается. Её опасность кроется: от снижения памяти, до инсульта, что приведет к смерти человека. Патология в большинстве случаев приводит к потере памяти и это только один из признаков опасного заболевания. Им могут страдать люди в возрасте от 35 лет, но с каждым годом данный диагноз выявляют у более молодого поколения. Во избежание осложнений, следует как можно раньше обратиться к специалистам. Они смогут назначить подходящее именно вам лечение. Хотелось бы вас ознакомить что же такое атеросклероз сосудов головного мозга, какие симптомы и меры профилактики. Атеросклероз – это хроническое заболевание, характеризующееся преимущественным поражением артерий крупного калибра и сопровождающееся отложением в стенке сосудов жиров (холестерина) и белков с развитием в них склеротических изменений (разрастание соединительной ткани) и кальциноза, что способствует сужению просвета сосудов, а также нарушению кровообращения, вплоть до полной облитерации (закупорка) сосуда. Атеросклероз сосудов головного мозга – это одно из наиболее распространенных заболеваний головного мозга, которое поражает сосуды мышечно-эластического типа (артерии), с последующим формированием одиночных или множественных атероматозных бляшек на внутренней оболочке сосудов (эндотелий) головного мозга. Это вызывает медленно нарастающую, хроническую недостаточность кровоснабжения головного мозга. Атеросклероз артерий головного мозга обычно встречается у лиц старше 30 лет, при чем наиболее часто у мужчин в возрасте 50-65 лет, а также у женщин старше 55-60 лет. Источник: «hospital-israel.ru» Кровоснабжение головного мозга осуществляется сложной системой кровеносных сосудов. К головному мозгу кровь поступает по 4 крупным артериям: две сонные артерии и две позвоночные артерии (внечерепные артерии). Атеросклероз этих артерий может значительно нарушить циркуляцию крови по ним, что в свою очередь сказывается на кровоснабжении и работе мозга. Кроме внечерепных сосудов атеросклероз может развиться и во внутричерепных сосудах головного мозга, непосредственно питающих ткани мозга. Нужно сказать, что атеросклероз внутричерепных артерий является фактором повышенного риска развития инсульта или внутричерепного (внутримозгового кровотечения). Первые симптомы атеросклероза сосудов головного мозга обычно появляются в возрасте 60-65 лет и интерпретируются как признаки старения, что правильно только отчасти. Старение – это физиологический и необратимый процесс, а атеросклероз – конкретное заболевание которое до известных пределов поддается лечению и профилактике. Начальными симптомами атеросклероза артерий головного мозга могут быть эпизоды «ишемической атаки» которые проявляются более или менее стабильной неврологической симптоматики: нарушения чувствительности (потеря чувствительности или ее снижение в половине тела), нарушения движения (парезы и параличи), нарушения речи, зрения, слуха. Эти симптомы, однако, недолговременны и проходят через некоторое время. На фоне выраженного атеросклероза сосудов головного мозга может развиться инсульт, который представляет собой омертвение участка тканей головного мозга. Инсульт всегда проявляется стойкой симптоматикой (потеря чувствительности, речи, паралич), которая лишь незначительно поддается лечению. Другими проявлениями атеросклероза сосудов головного мозга являются расстройства высшей нервной деятельности (снижение памяти и интеллектуальных способностей), нарушения сна, изменения характера (больной становится капризным, придирчивым), может развиться депрессия. При отсутствии лечения рассеянный атеросклероз головного мозга может привести к установлению слабоумия (старческой деменции) – тяжелого и необратимого снижения высших функций головного мозга. Все же наибольшая опасность атеросклероза головного мозга связана с возможностью развития инсульта. По сути дела инсульт головного мозга это то же самое, что и инфаркт миокарда (омертвение тканей органа). Как и инфаркт миокарда, инсульт головного мозга может быть смертельно опасен и часто приводит к инвалидизации пациента. Симптомы атеросклероза артерий головного мозга иногда трудно отличить от симптомов гипертонической энцефалопатии (нарушение мозгового кровообращения на фоне артериальной гипертонии) или нарушений кровоснабжения мозга на фоне дегенеративных заболеваний позвоночника (остеохондроз шейного отдела позвоночника). На самом деле у больных старческого возраста вероятно наличие всех этих заболеваний, что предполагает необходимость осуществления комплексной диагностики и лечения. Источник: «polismed.ru» Атеросклероз — это главная причина, нарушающая кровоснабжение сосудов, тканей и органов. Бытует представление о склерозе как проявлении старости. Иногда склероз связывают с рассеянностью или забывчивостью. И то и другое ошибочно: Атеросклероз сосудов головного мозга — это та¬кое нарушение обмена веществ в организме, при котором в крови увеличивается со¬держание холестерина, проникаю¬щего в стенку артерий. При этом в стенке сосудов накапливается холестерин с последующим либообызвествлением образовавшихся бляшек, либо изъязвлением их. Но говоря о факторах, провоцирующих рассматриваемое заболевание, в первую очередь, стоит отметить, какие причины способствуют возникновения холестериновых бляшек на стенках сосуда. Поскольку именно последнее действие и обуславливает развитие атеросклероза сосудов головного мозга. Отмечено, что любые патологии, связанные с плохой выработкой или расщеплением жиров в организме являются следствием, как правило, нарушенной работы липидного (жирового) обмена. Именно к числу таких расстройств относятся атеросклероз и ожирение, поэтому люди склонные к полноте более подвержены этому недугу сосудов. На второй стадии в области жировых пятен (полосок) образовывается соединительная ткань, которая при дальнейшем разрастании формирует бляшку. Поверхность бляшки неровная, бугристая, с возможными изъязвлениями. Это предрасполагает к оседанию на ней тромбоцитов и фибрина. Заключительная, третья стадия заключается в кальцинозе образования. На поверхности бляшки откладываются соли кальция, она становится крепкой и твердой, способна к дальнейшему разрастанию. На сегодняшний день эффективных методов борьбы с бляшками на этом этапе не существует. Кроме того, разрастаясь, они занимают всё большее внутрисосудистое пространство и могут в конечном этапе закрыть его совсем. В этом случае существует два вида негативных последствий: Часто головокружения возникают при резкой смене горизонтального положения тела на вертикальное. Прогрессирующий атеросклероз свидетельствует о быстром развитии заболевания, требующем немедленного лечения. Атеросклероз артерий мозга способен сильно изменить личность больного. Со временем его поведение меняется, а затем наблюдается появление психических расстройств, сопровождаемых сильными головными болями. Локальные признаки атеросклероза головного мозга: Церебральный атеросклероз нарушает работу центральной нервной системы. Степень проявления этого заболевания зависит от степени разрушения сосудов. При нарушении притока крови в мозг прогрессирует гипоксия, сопровождающаяся дисфункцией нейронов. Основной причиной данного состояния можно считать церебральный атеросклероз сосудов головного мозга. При возникновении микроинсультов нередко наблюдаются параличи, парезы, афазия. Симптомы атеросклероза головного мозга наиболее четко проявляются в пожилом возрасте. Причинами церебрального атеросклероза являются: нарушение синтеза холестерина; нерациональное питание; хронический стресс; отягощенная наследственность; избыточная масса; диабет; гиподинамия; гипертония; гормональные нарушения; сопутствующие заболевания, вызывающие повреждение стенок артерий. Лечение атеросклероза головного мозга бывает медикаментозным и хирургическим. В любом случае пациенту необходимо соблюдать определенный режим, в который входит особое питание при атеросклерозе головного мозга, отказ от вредных привычек, правильный режим дня, умеренные физические нагрузки.

Next

Артериальная гипертония – причины, симптомы и стадии гипертонии

Почему гипертония вызывает атеросклероз

Что такое гипертония. заставив атеросклероз. что вызывает серьезные осложненион. Также является основной причиной летальности от сердечно-сосудистой патологии. Артериальная гипертония, безусловно, является несомненным фактором риска осложнений атеросклероза. Это связано с высокой нагрузкой на сосуды и миокард. В свою очередь, артериальная гипотония часто сопровождает атеросклеротические процессы. Низким принято считать кровяное давление, ниже: Если же артериальная гипертензия является фактором риска различных геморрагических осложнений, то при гипотонии возрастает риск коллаптоидных и гипоксических состояний. Низкое давление опасно тем, что может привести к нарушению кровообращения в периферических сосудах организма и спровоцировать ряд патологических процессов, непосредственно связанных с дефицитом кислорода в кровоснабжаемых тканях. Понижение систолического давления свидетельствует о нарушении сократительной функции миокарда. Падение диастолического давления – о дисфункции сосудистой системы или, возможно, как вторичной патологии вследствие почечной недостаточности. Для атеросклероза характерно падение диастолического (нижнего) давления. В ряде случаев, падение давления является транзиторным состоянием и не является свидетельством наличия какого-либо заболевания. Гипертония и скачки давления вызываемые ею - в 89% случаев убивают больного при инфаркте или инсульте! Но при постоянном снижении давления следует искать причину подобного состояния. "Тихий убийца", как ее окрестили кардиологи, ежегодно забирает миллионы жизней. Нормализует давление в первые 6 часов благодаря биофлавоноиду. Среди основных причин гипотензии выделяют: Вследствие гипотензии нарушается кровоснабжение тканей и развивается гипоксия. Нарушается естественная утилизация из органов токсических продуктов метаболических реакций. Функциональная активность органа падает, вплоть до полной его недостаточности. При транзиторном снижении кровяного давления нарушений не происходит. В случае персистенции гипотонии пациента беспокоят: Острая артериальная гипотония называется коллапсом. Симптоматика зависит от этиологии основного заболевания, спровоцировавшего коллапс. Больной жалуется на сильную слабость, головокружения, тахикардию, зябкость, звон в ушах, резкое снижение остроты зрения. Часто у пациентов наблюдается необъяснимое ощущение ужаса и страха смерти. На поверхности кожных покровов определяется липкий, холодный пот. Изменяются жизненные показатели: возникает тахипноэ, гипотермия, искажения ритма сердечной деятельности, пропадает рефлекторная активность. Пациенты, страдающие атеросклерозом сосудов, должны быть осведомлены, чем может быть опасно низкое артериальное давление при атеросклерозе. В первую очередь от недостатка кислорода страдает головной мозг человека. При отсутствии поступления кислорода (во время клинической смерти) кора головного мозга погибает в течение 5-6 минут. При хронической гипоксии, нервные клетки гибнут, что может привести к развитию следующих патологических состояний: Менее чувствительным к гипоксии является миокард. Но при комбинации гипотонии с атеросклерозом венечные сосуды, несущие кровь в ткань миокарда, теряют эластичность. Вследствие чего наполняемость камер сердца кровью падает. Постоянный дефицит кислорода и нутриентов ведет с медленно прогрессирующей сердечной недостаточности. Пациент в состоянии гипоксии постоянно сонный, апатичный. Транзиторное низкое кровяное давление, при отсутствии постоянной субъективной и объективной симптоматики, не требует специального лечения. Но при постоянной гипотензии важно провести комплекс диагностических мер для исключения серьезной причины падения давления. Терапия находится в прямой зависимости от этиологии. В большинстве случаев, при лечении основного заболевания цифры давления приходят в норму. Если падение кровяного давления вызвано атеросклерозом артерий, то, в первую очередь, следует проводить комплекс мер по коррекции липидного обмена и восстановления проходимости сосудов. Для этого используется комплекс консервативных и хирургических мероприятий. Наиболее эффективными являются операции стентирования, шунтирования и ангиопластики. Если патологический процесс легкой или средней тяжести можно обойтись консервативными методами лечения. Для этого назначается специфическая фармакотерапия с использованием средств, влияющих на липидный обмен, метаболизм клеток. Чтобы сосуды функционировали нормально важно придерживаться здорового образа жизни. Модификация питание и введение в распорядок дня дозированных физических нагрузок в несколько раз повышают эффективность основной терапии.

Next

Сахарный диабет второго типа как распознать.

Почему гипертония вызывает атеросклероз

Сахарный диабет второго типа как распознать заболевание? Симптомы, признаки, факты и. Атеросклероз сосудов сердца – это сужение русла артерий вследствие отложений на них холестерина. Симптомы проявления и лечение атеросклероза сосудов сердца при своевременной диагностике и современном уровне медицины позволяет рассчитывать на благоприятность прогнозов. Для атеросклероза сосудов сердца характерно хроническое течение заболевания. Но благодаря достижениям современной медицины можно вести вполне комфортное существование даже при таком сложном заболевании. Следует лишь четко придерживаться медикаментозной схемы лечения, назначенной врачом, и соблюдать нехитрые рекомендации по здоровому образу жизни. Холестерин – липидное соединение, способствующее поддержанию иммунной системы организма, но только в том случае, если количество его не превышает определенной нормы. При завышенном содержании его в крови, холестерин становится опасен – вызывает атеросклероз сосудов сердца. В результате нарушения белково-липидного обмена в организме в кровотоке оказываются в свободном виде холестериновые частицы. Эти образования оседают на стенках кровеносных сосудов, со временем покрываясь соединительной тканью. Таким образом в просветах сосудов формируются атероматозные (холестериновые) бляшки. Иногда они распадаются, и микрочастицы, свободно перемещаясь, способны фатально повлиять на свободный ток крови, закупорить сосуды. В ином случае, холестериновая бляшка покрывается все большим слоем соединительной ткани, что приводит к затруднению тока крови, далее – к закупорке сосуда. О точных причинах возникновения и проявления патологии современная наука не имеет единого мнения, однако косвенных причин, влияющих на развитие сердечного атеросклероза, назвать можно множество. К таким факторам атеросклеротического заболевания сердца относятся: Как уже упоминалось, заболевание проявляется на стадии необратимых поражений кровеносной системы, когда симптомы очевидны, поэтому лечение атеросклероза требуется неотлагательно. Просветы сосудов, артерий в значительной степени перекрыты холестериновыми бляшками. Если заболевание не начать срочно лечить, то возникает кислородное голодание клеток и тканей мозга, что вызывает энцефалопатию. Условно различают три этапа развития атеросклероза сосудов сердца: Диагностика сердечного заболевания проводится путем сбора анамнеза со слов пациента и непосредственном осмотре врачом. Следующими действиями врача будет осмотр пациента: Следует заметить, что заболевание необратимо, то есть вылечить атеросклероз окончательно невозможно. Лечение прогрессирующего атеросклероза сосудов сердца включает в себя прием ряда медикаментозных препаратов, призванных улучшить общее состояние пациента. К таким лекарствам относятся: Немедикаментозное лечение и профилактика атеросклероза сосудов включает в себя такие процедуры, как ЛФК, электрофорез. Также показана при заболевании щадящая физическая активность – прогулки на свежем воздухе, скандинавская ходьба, йога, дыхательные практики. Не повредят в лечении атеросклероза и народные средства, такие как траволечение (настойки, отвары). При данном заболевании крайне важен контроль за холестерином. Резонно будет предположить, что продукты, богатые им, следует исключить из меню либо минимизировать. К таким продуктам питания относятся все жирное мясо (свинина), субпродукты, молочные продукты с большим процентом содержания жиров, сливочное масло, различные майонезы. А вот рыбу наоборот желательно кушать жирную, северную, с большим содержанием омеганола и полиненасыщенных жирных кислот. Пищу рекомендуется готовить на пару, варить, запекать. Полезны продукты, богатые «сердечными витаминами» – калием, магнием, кальцием. Для предупреждения развития атеросклероза сосудов сердца следует соблюдать принципы здорового питания. Показаны умеренные физические нагрузки и контроль за массой тела, исключение стрессов и вредных привычек. При наличии заболевания, кроме всех вышеуказанных советов, крайне важно в лечении следовать назначенным медицинским рекомендациям, следить за давлением, содержанием глюкозы в крови и холестериновым фоном.

Next

Почему гипертония вызывает атеросклероз

При атеросклерозе. усугубляя ее течение и вызывая. Причины развития гипертонии; Почему. Body .content-wrapper .tabs-block-sections__section h2,body .content-wrapper h1, body .content-wrapper h3 .sidebar-rubrics .rubrics a,.comment-author, .italic-font,blockquote, .rubrics a .content-wrapper a,body .slide-pop-button, body .slide-pop-title .content-mime-types li.btn-active, .content-mime-types li:hover, .submenu a:hover .toggle-menu,input[type="submit"],.menu-search input[type="submit"] #toc-container li::before, .

Next

Лечение атеросклероза сердца, причины и симптомы заболевания

Почему гипертония вызывает атеросклероз

Это не совсем правильно, и сейчас мы объясним почему. По сути дела. Гипертония. В остальных случаях диагностируют вторичные, симптоматические артериальные гипертензии: почечные (нефрогенные) — 3—4 %, эндокринные — 0,1—0,3 %, гемодинамические, неврологические, стрессовые, обусловленные приёмом некоторых веществ (ятрогенные) и АГ беременных, при которых повышение давления крови является одним из симптомов основного заболевания. Среди ятрогенных гипертензий особо выделяются вызванные приёмом биологически активных добавок и лекарств. У женщин, принимающих гормональные контрацептивы, чаще развивается АГ (особенно это заметно у женщин с ожирением, у курящих женщин и пожилых женщин). При развитии АГ на фоне приёма этих препаратов и биологически активных добавок их следует отменить. Решение об отмене других лекарственных препаратов принимается врачом. АГ, не вызванная оральными контрацептивами, не является противопоказанием к заместительной гормональной терапии у постменопаузальных женщин. Однако при начале гормональной заместительной терапии АД (артериальное давление) следует контролировать чаще, так как возможно его повышение. Артериальная гипертензия — одно из самых распространённых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Установлено, что артериальной гипертонией страдают 20—30 % взрослого населения. Эксперты ВОЗ выделяют ряд факторов риска распространения артериальной гипертонии: возраст, пол, малоподвижный образ жизни, потребление с пищей поваренной соли, злоупотребление алкоголем, гипокальциевая диета, курение, сахарный диабет, ожирение, повышенный уровень атерогенных ЛП и триглицеридов, наследственность и др. Экспертами ВОЗ и IAG больные распределены по группам абсолютного риска в зависимости от уровней АД и наличия: а) факторов риска; б) поражений органов, обусловленных АГ и в) сопутствующих клинических ситуаций. Постнова он заключается в распрос­траненных нарушениях ионтранспортной функции и структуры цитоплазматической мембраны клеток. Повышение артериального давления (АД) обусловлено наруше­нием факторов, регулирующих деятельность сердечнососудистой си­стемы. В этих условиях сохранность специфической функции клеток обеспечивается механизмом клеточ­ной адаптации, связанным с регуляцией кальциевого обмена, с изме­нением гормональноклеточных взаимоотношений, с ростом актив­ности нейрогуморальных систем (гипоталамогипофизарнонадпочечниковой, ренинангиотензинальдостероновой, инсулярной). Первичным считается фактор наследственной предрасполо­женности.

Next