107 visitors think this article is helpful. 107 votes in total.

Артериальная гипертензия что это такое, лечение, симптомы.

Статины и артериальная гипертония

Артериальная гипертония. Тиазиды и. Статины также назначают пациентам с высоким. Вещества, подавляющие синтез ферментов, называются статины. Статины снижают уровень выработки холестерина на 30—35%. А если говорить о «вредном» холестерине, то здесь они эффективны на 40—60%. Учеными доказано, что данные препараты снижают артериальное давление, тем самым предотвращая риск сердечно-сосудистых заболеваний, таких как инфаркт миокарда. Еще одним плюсом применения этих лекарств является то, что они выводят из организма вредные липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) и повышают содержание в крови липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). Статины как лекарства нельзя применять в качестве профилактики. Не стоит назначать эти лекарства человеку старше 45 лет с определенным уровнем холестерина. Данные препараты применяются в случае сложных заболеваний сердца, присутствия предрасположенности к ним и при скачках давления. Следует помнить, что действие статинов специфично и повышает количество холестерина в целом, провоцируя его выработку. Поэтому можно заменять медикамент при помощи различных продуктов питания: чернослива, орехов, моркови. При назначении этих лекарств следует обязательно руководствоваться консультацией врача. Ведь при всей полезности, статины имеют немало и отрицательных свойств. Становится невозможным их применение и в случае аллергической реакции на препарат, его непереносимости, при употреблении алкоголя, а также при отравлении. Вернуться к оглавлению Действие данных препаратов на уровень артериального давления доказано американскими исследователями: статины понижают его. У большинства пациентов, применяющих лекарства во время исследования, упало давление. Искусственное понижение уровня холестерина обычно приводит к быстрому снижению верхнего и нижнего давления, пусть и незначительно. Поэтому данные средства являются наиболее продаваемыми лекарствами во всем мире, так как это свойство снижает риска инсульта. Высокое артериальное давление приводит к почечной недостаточности, сердечно-сосудистым заболеваниям, и другим последствиям, включая остановку сердца. Эффект снижения артериального давления отмечен у людей, участвующих в исследовании, спустя месяц после принятия этих средств. Еще отмечено понижение уровня смертности от пневмонии, гриппа и даже курения. Такие препараты уменьшали систолические и диастолические показатели на 2—3 единицы. Полгода пациенты еще принимали статины, но, спустя два месяца, указанный эффект пропал. Вернуться к оглавлению Несмотря на то что в инструкции к препарату указано отсутствие канцерогенного и мутагенного действия, в целом статины нельзя назвать безобидными средствами. Такие препараты провоцируют повышенное потоотделение, изжогу и боль в животе. Обычно вмешательство любых лекарств не проходит бесследно, а конкретно эти препараты вызывают множество побочных эффектов, которые появляются из-за возросшей восприимчивости организма к изменению уровня холестерина. К таковым относят: К часто встречающимся побочным эффектам воздействия препаратов также относят диарею, миалгию, запор, бессонницу и астенический синдром. Появление побочных реакций отмечают уже на 3—4 день после начала принятия препаратов. Наблюдаются проблемы, связанные с обменом веществ, например — снижение уровня сахара в крови (гипогликемия). Из-за нагрузки, пострадают органы кроветворения и возникнет тромбоцитопения. Возможны также отеки, увеличение массы тела, ожирение и возникновение импотенции. Стоит отметить, что статины увеличивают риск развития сахарного диабета. К еще одному побочному эффекту стоит отнести повреждение скелетных мышц. Осложнение относят к серьезному типу миопатии — рабдомилиозу. Со временем, состояние пациента может значительно ухудшиться. У людей с рабдомилиозом наблюдается потеря мышечных клеток, развитие почечной недостаточности, а в дальнейшем все может окончиться летальным исходом. Подобные случаи происходят чаще тогда, когда прием статинов сочетается с приемом других несовместимых средств.

Next

О применении статинов у больных с артериальной гипертонией | Ершова А.К. | «РМЖ» №22 от 12.10.2010

Статины и артериальная гипертония

Артериальная гипертензия степени. Статины против. Артериальная гипертония и . function(e){"use strict";if(Event Listener){e._mimic=!

Next

Статины и давление: повышают или снижают, показания

Статины и артериальная гипертония

Облитерирующий атеросклероз – это заболевание современных людей, связанное с отложение. По данным исследования «Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний в регионах Российской Федерации», 43,5% наших сограждан болеют гипертонией. В ближайшем будущем эта цифра, скорее всего, будет расти. Как и количество других заболеваний сердца и кровеносных сосудов. Но главная сложность не в том, что повышенное кровяное давление — почти у каждого второго в нашей стране. Лечение даёт результаты не всегда: даже «пограничного» давления 140 на 90 удаёт­ся добиться лишь 14,4% мужчин и 30,9% женщин. С общепринятой точки зрения верхняя граница нормы кровяного давления — именно 140 на 90. Для тех, кто болеет сахарным диабетом, норма чуть меньше — 140 на 85. В сентябре 2015 года в США завершилось исследование, участниками которого были как раз пациенты с артериальной гипертензией. Одним снижали верхнее давление до 135, другим — до 121. Инфарктов и инсультов во второй группе было на 25% меньше, чем в первой. Главным препятствием на пути к эффективному лечению врачи считают недисциплинированность нашего пациента. Режим приёма лекарств ему соблюдать сложно, даже если лекарство всего одно. «Один из четырёх больных не в состоянии правильно принимать и одну таблетку. При гипертонии вопрос о дисциплинированности особенно важен. Среди тех россиян, у которых была обнаружена артериальная гипертензия, у 70% повышен и уровень холестерина в крови. А это атеросклероз, высокий риск инфарктов и инсультов, необходимость серьёзных операций, таких как стентирование... — У каждого из нас лекарства на подсознательном уровне вызывают отторжение. А если не принимать препараты, можно убедить себя, что ты здоров, что у тебя всё в порядке». Но статины, средства для снижения уровня холестерина, наши сограждане принимают ещё реже, чем антигипертензивные препараты. По этой же причине наш человек не любит измерять давление, даже если уже болен гипертонией. Ещё один аргумент против приёма лекарств — нежелание вредить себе, разрушать свою печень различной «химией». Свою роль играет и реклама, но она чаще приводит не к отказу, а к неверному выбору. Один из простых для пациента способов увеличить приверженность к лечению — упростить приём препаратов. Говорят, что XXI век — век не новых лекарств, а новых комбинаций из старых, известных средств. Новое комбинированное средство действительно подняло приверженность лечению: пациенты, которые участвовали в исследовании препарата, стали чаще измерять и давление, и холестерин. Над тем, как соединить в одной таблетке антигипертензивное средство и статин, учёные бьются многие годы. В 2016 году фармацевтическая компания «Гедеон Рихтер» представила комбинацию амлодипина, лизиноприла и розувастатина — лекарство, позволяющее одновременно лечить гипертонию и уменьшать содержание холестерина в крови. До эксперимента многие из них не контролировали даже давление. Удобство приёма — значимый, но всё же не единственный фактор. А препараты для снижения кровяного давления и уменьшения уровня холестерина в крови американцы принимают активно. Сделать здоровый образ жизни ценностью для больного помогла... Государство обратило внимание даже на рекламные ролики со знаменитым ковбоем Мальборо: в новых видео, посвящённых отказу от курения, он стал превращаться в скелет. Контроль давления и физические нагрузки пропагандировали наравне с отказом от курения. Третья составляющая приверженности лечению — режим. Можно принимать все лекарства строго по часам, а эффекта не будет. Дело в том, что первые холестериновые бляшки появляются... Когда нарушена защитная функция эндотелия — ткани, выстилающей внутреннюю поверхность сосудов, сквозь сосудистую стенку начинает проникать холестерин. Эндотелию вредят многие факторы — например, перенесённые заболевания, даже детские инфекции. И натрий, и хлор жизненно необходимы организму, но переизбыток их вреден и для сосудов, и для сердца. Вячеслав Мареев даёт несколько рекомендаций для здоровья сердца и кровеносных сосудов. В чипсах, полуфаб­рикатах и прочих готовых продуктах содержание соли часто превышает нашу дневную норму. Соль повышает давление, пульс и даёт дополнительную нагрузку почкам. Когда мы не двигаемся или двигаемся очень мало, в организме не вырабатывается оксид азота, который защищает эндотелий. Избыток хлорида натрия почки пытаются вывести из организма, но возможно это лишь тогда, когда человек не ест. В результате кровяное давление ночью не снижается — а когда процесс запущен, может и повышаться. От переизбытка соли сосуды становятся жёсткими и теряют способность к расширению. Пассивное курение, как и активное, разрушает эндотелий и помогает холестерину свободно проникать внутрь сосудов. Кровеносные сосуды остаются доступными для холестерина, и статины дают значительно меньший эффект. Когда нагрузка слишком мала, сердечно-сосудистая система «разучивается» регулировать кровяное давление. А ещё, когда мы предпочитаем сидячее времяпрепровождение, организм не расходует глюкозу. Если сосуды не привыкли расширяться и сужаться, лечить гипертонию трудно даже лекарствами. Её невостребованные запасы увеличивают риск диабета.

Next

Хроническая недостаточность мозгового

Статины и артериальная гипертония

У мине b d и . тошнота головокружение гипертония нижнее шум в ухах пожизненные. Заболевания сердечно-сосудистой системы в РФ, как и в индустриально развитых странах, занимают первое место. В настоящее время (по данным Euro Heart Survey) в РФ от сердечно-сосудистых заболеваний ежегодно умирает 830 человек на 100 тысяч населения, при э Ключевые слова / keywords: Актуальная тема, Антиаритмическое действие, Антигипертензивные препараты, Антитромботический эффект, Заболевания сердечно-сосудистой системы, Плейотропное действие, Сердечно-сосудистый риск, Статины, Anti-hypertensive preparations, Cardiovascular diseases, Cardiovascular risk, Statins Заболевания сердечно-сосудистой системы в РФ, как и в индустриально развитых странах, занимают первое место. В настоящее время (по данным Euro Heart Survey) в РФ от сердечно-сосудистых заболеваний ежегодно умирает 830 человек на 100 тысяч населения, при этом среди мужчин эта цифра достигает 1100. В странах Восточной Европы соотношение сердечно-сосудистой и общей смертности составляет 60%, тогда как в западноевропейских странах это соотношение равно лишь 35%. Артериальная гипертония (АГ) достаточно часто сочетается с другими факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), что увеличивает риск неблагоприятных исходов (прежде всего инфаркта миокарда и мозгового инсульта). Сочетание факторов риска ССЗ в большей степени увеличивает частоту неблагоприятных исходов, нежели простое сложение влияния таких факторов риска, как АГ или гиперлипидемия по отдельности [1]. Кроме того, большинство сердечно-сосудистых событий развивается у лиц с умеренно выраженными факторами риска, чем у лиц с ярко выраженным единичным фактором риска. Как известно, основная цель лечения АГ — максимальное снижение долговременного сердечно-сосудистого риска. Это возможно лишь при воздействии на все модифицируемые факторы риска, в том числе и нарушение липидного обмена. Среди препаратов, влияющих на обмен липидов (общий холестерин сыворотки, его фракции, а также триглицериды), бесспорным лидером являются статины. Как известно, механизм действия статинов обусловлен ингибицией ГМК-Ко А-редуктазы, фермента, определяющего скорость синтеза холестерина на раннем этапе превращения гидроксиметил-глютарил коэнзима-А в мевалоновую кислоту. В результате развивающегося относительного дефицита внутриклеточного холестерина печеночная клетка увеличивает число апо В-Е-рецепторов на своей мембране. Эти рецепторы связывают холестерин липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) и снижают его концентрацию в крови [2]. Итогом этих процессов является снижение в крови содержания общего холестерина, ЛПНП, триглицеридов, в то же время повышается содержание антиатерогенных липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). Сочетание статинов с антигипертензивными препаратами повышает активность последних. на небольшой группе пациентов с АГ и гиперхолестеринемией было отмечено достоверное усиление антигипертензивного действия эналаприла и лизиноприла при их сочетании с правастатином или ловастатином [8]. В связи с этим возникает вопрос: могут ли статины сами по себе оказывать гипотензивный эффект. Кроме того, полагают, что статины усиливают антигипертензивный эффект ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (и АПФ), антагонистов кальция (АК), но не атенолола и диуретиков [9]. Известно, что лица с нормальным артериальным давлением (АД) и гиперхолестеринемией в ответ на ментальный стресс отвечают избыточным повышением АД [3]. ст., что сопровождалось улучшением эндотелиальной функции и снижением вазоконстрикции, индуцируемой ангиотензином II, уменьшением экспрессии рецепторов АТ1 в стенке аорты на 50%. В исследовании ASCOT-LLA прием аторвастатина в суточной дозе 10 мг у больных АГ обеспечил снижение частоты всех коронарных событий на 21%, фатальных и нефатальных инсультов на 27%, случаев развития стабильной формы стенокардии на 41%. В экспериментальной работе [4] в опытах на крысах со спонтанной гипертензией (но нормальным липидным профилем) назначение статинов приводило к снижению АД с 204 ± 6 мм рт. Активность клеточной NO-синтетазы увеличивалась на 209 ± 46% по сравнению с контролем. В исследовании ЭЛАСТИКА [10] убедительно показана эффективность комбинации статинов и лизиноприла у больных АГ и нарушениями липидного обмена. В исследовании Brisighela Heart Study [5] 1356 больных с гиперхолестеринемией рандомизировали и лечили в течение 5 лет либо диетой с низким содержанием жиров, либо холестирамином, либо гемфебразилом или правастатином. В обстоятельной публикации [11] показана целесообразность назначения статинов у больных АГ, сочетающейся с гиперлипидемией. Отмечено, что особенно большим было снижение АД в группе больных, получавших правастатин (13%), в то время как у больных в группах, отличных от статинов, снижение АД было лишь на 10%. Антигипертензивный эффект статинов связывают с их плейотропным действием, которое традиционно рассматривается как влияние статина на эндотелий в виде нормализации его функции — восстановлении барьерной функции, увеличении синтеза оксида азота (мощной вазодилятирующей субстанции). Эффект снижения АД у больных, получающих статины, не является стойким. Кроме того, плейотропное действие статинов включает антитромботический эффект (снижение агрегации форменных элементов крови, повышение активности фибринолиза), антипролиферативный эффект (в отношении гладких мышечных волокон сосудов), противоспалительное и антиаритмическое действие, регресс гипертрофии левого желудочка и ряд других [12]. Снижение АД гипотетически связывают с дополнительным эффектом статинов в виде уменьшения изопреноидных промежуточных продуктов холестерина и снижением долихолов, герантилгераноевой и фарсенилфарсеноевой кислоты. Таким образом, назначение статинов оказывает весьма благоприятный эффект у лиц с АГ, сочетающейся с гиперлипидемией (естественно, при продолжающейся антигипертензивной терапии) или же без липидных нарушений (но с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений). В Европейских рекомендациях по лечению АГ (2007) по этому поводу безапелляционно сказано: «Гиполипидемические средства показаны всем больным АГ, страдающим сердечно-сосудистыми заболеваниями или сахарным диабетом 2-го типа с целью снижения сывороточных уровней общего холестерина и холестерина ЛПНП до 2,3 ммоль/л соответственно), целесообразно присоединение эзетимиба [13] или других препаратов. Между тем своевременное назначение статинов существенно снижает вероятность неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, хотя этот эффект достаточно отсрочен. Вероятно, ожидание быстрого эффекта и является одной из причин редкого назначения статинов (в том числе и при ИБС). С другой стороны, преувеличенная боязнь врачей (и пациентов) появления возможных нежелательных эффектов (повышения АСТ, АЛТ и КФК) также сдерживает назначение статинов (в том числе и в полной дозе). Статины хорошо переносятся, но тем не менее следует помнить о возможности повышения ферментов печени и развития миопатии (рабдомиолиза). Рекомендуется выполнять тесты, позволяющие оценить функцию печени (АСТ, АЛТ, гамма-ГТ), а также уровень КФК перед началом терапии, и повторять эти исследования через 1 месяц, 3 месяца, а затем через каждые полгода. На практике серьезное нарушение функции печени в сравнении с плацебо встречается довольно редко (Heart Protection Study Group // Lancet. В ходе довольно крупного исследования с включением 10000 пациентов в течение 5 лет миопатия (с определением ферментов, в том числе и КФК) отмечалась только у 0,11% пациентов в сравнении с 0,06% в контрольной группе (Staffa et al. Больным с АГ очень высокого риска или же при сочетании АГ и гиперлипидемии статины следует принимать неограниченно долго, так как их отмена вновь закономерно приведет к росту холестерина, ЛПНП, триглицеридов.

Next

Тевастор® Tevastor инструкция по применению,

Статины и артериальная гипертония

Описание препарата Тевастор® Tevastor состав и инструкция по применению, противопоказания. Артериальная гипертензия (гипертония, АГ) - состояние, при котором артериальное давление превышает 140 мм рт. (в результате как минимум трех измерений, произведенных в различное время на фоне спокойной обстановки; при этом нельзя принимать лекарств, как повышающих, так и понижающих давление). Если удается выявить причины артериальной гипертензии, то ее считают вторичной. Артериальной гипертензией страдает 20–30% взрослого населения. До 50-летнего возраста заболевание чаще наблюдается у мужчин, после 50 лет – у женщин. Оптимальное артериальное давление: 120–130 на 80–89 мм рт. Измерение необходимо проводить после отдыха в течение 5 минут. За 30 минут до этого не рекомендуют прием пищи, употребление кофе, алкоголя, физическую нагрузку, курение. Ноги при измерении не должны быть скрещены, ступни должны находиться на полу, спина – опираться на спинку стула. Для руки необходим упор, мочевой пузырь до измерения нужно опорожнить. Несоблюдение этих условий может привести к увеличению артериального давления. Плечо не должно сдавливаться одеждой (недопустимо измерение через одежду). Артериальное давление измеряют не менее двух раз на одной и той же руке и записывают средние значения. Во время первого измерения давление измеряют на обеих руках, в последующем – на той руке, где оно было выше. Разница артериального давления на левой и правой руке не должна превышать 5 мм рт. Более значительные различия должны настораживать в отношении заболевания сосудов верхних конечностей. Основной симптом – головная боль, часто при пробуждении и, как правило, в затылочной области. (в результате как минимум трех измерений, произведенных в различное время на фоне спокойной обстановки; при этом нельзя принимать лекарств, как повышающих, так и понижающих давление). Также больные могут жаловаться на головокружение, нарушение зрения, сердцебиение, боли в области сердца, одышку. Тогда в список жалоб добавляются холодные конечности, перемежающаяся хромота. Часто артериальная гипертензия не имеет каких-либо проявлений. Опасное осложнение артериальной гипертензии - гипертонический криз, острое состояние, которое характеризуется внезапным подъемом давления на 20-40 единиц. Такое состояние часто требует вызова Скорой помощи. При подозрении на артериальную гипертонию следует вести контроль давления и пульса в течение хотя бы 1-2 недель. более трех раз при измерении в разное время, можно говорить об артериальной гипертензии. симптоматическую гипертензию, когда повышенное давление является следствием других заболевания и состояний. Для этого нужно провести следующие лабораторные и инструментальные исследования: Цель лечения гипертонии – снижение риска поражения органов-мишеней (сердца, головного мозга, почек), т.к. эти органы страдают от повышенного артериального давления в первую очередь, даже если субъективно никаких неприятных ощущений нет. У лиц молодого и среднего возраста, а также у больных сахарным диабетом необходимо поддерживать давление на уровне до 130/80 мм рт.ст. У лиц пожилого возраста целевой уровень давления – до 140/90 мм рт.ст. Общие принципы лечения артериальной гипертонии следующие: При легкой степени заболевания используются немедикаментозные методы: При отсутствии эффекта от вышеперечисленных методов, переходят к приему медикаментов. Следует отметить, что в настоящее время в аптеках представлен широкий спектр различных лекарственных средств для лечения артериальной гипертонии, как новых, так и известных много лет. Под разными торговыми наименованиями могут выпускаться препараты с одним и тем же действующим веществом. Разобраться в них неспециалисту достаточно сложно, но, несмотря на обилие лекарств, можно выделить основные их группы, в зависимости от механизма действия: Диуретики являются препаратами выбора для лечения гипертонии, особенно, у пожилых. Самые распространенные – это тиазиды (индапамид 1,5 или 2, 5 мг в сутки, гипотиазид от 12,5 до 100 мг в сутки в один прием утром) Ингибиторы АПФ используются уже много лет, хорошо изучены и эффективны. Это такие популярные препараты как Новый препарат из этой группы – азилсартан – выпускается под торговым названием Эдарби, используется в клинической практике в России с 2011 года, отличается высокой эффективностью и хорошо переносится. В настоящее время используются высокоселективные препараты с минимальными побочными эффектами: В настоящее время в продаже имеется большое количество т.н. фиксированных комбинаций (2 или 3 действующих вещества в одной таблетке, хорошо сочетающиеся друг с другом). Использование комбинированных препаратов увеличивает приверженность к лечению и облегчает контроль над артериальным давлением. К ним относятся следующие: Для лечения и обследования при гипертонии нужно обратиться к врачу. Прогноз существенно зависит от адекватности назначаемой терапии и соблюдения пациентом врачебных рекомендаций.

Next

Лечение гипертонии. Сайт об

Статины и артериальная гипертония

Гипертония и. Артериальная гипертензия редко развивается у людей. Статины для. Метаболический синдром – это комплекс изменений, связанный с нарушением обмена веществ. Гормон инсулин перестает восприниматься клетками и не выполняет свои функции. В таком случае развивается инсулинорезистентность или нечувствительность к инсулину, что приводит к нарушению усвоения клетками глюкозы, а также патологическим изменениям всех систем и тканей. Он приводит к очень тяжелым последствиям: атеросклерозу сосудов, снижению потенции и поликистозу яичников, инсульту и инфаркту. В развитых странах, где большинство населения ведет малоподвижный образ жизни, 10-25% людей старше 30 лет страдают от данных нарушений. В старшей возрастной группе показатели возрастают до 40%. Так в Европе количество больных превысило 50 млн человек. За ближайшие четверть века заболеваемость повысится на 50%. За последние два десятилетия количество больных среди детей и подростков увеличилось до 6,5%. Эту тревожную статистику связывают с пристрастием к углеводной диете. Метаболический синдром поражает преимущественно мужчин. У представительниц слабого пола после 50-ти лет риск развития метаболического синдрома возрастает в 5 раз. К сожалению, современная медицина не в состоянии вылечить метаболический синдром. Большинство изменений, развившихся в результате метаболического синдрома обратимы. Грамотное лечение, правильное питание и здоровый образ жизни помогают надолго стабилизировать состояние. Но его основная задача – связаться в инсулиночувствительными рецепторами, которые есть в оболочке каждой клетки. После этого запускается механизм транспортировки глюкозы из межклеточного пространства внутрь клетки. Таким образом, инсулин «открывает двери» в клетку для глюкозы. Если рецепторы не реагируют на инсулин, то и сам гормон и глюкоза накапливаются в крови. В основе развития метаболического синдрома лежит нечувствительность к инсулину - инсулинорезистентность. Существует теория, согласно которой сниженная чувствительность к инсулину результат эволюции. Это свойство помогает организму благополучно пережить голод. Но у современных людей при потреблении калорийной и жирной пищи у таких людей развивается ожирение и метаболический синдром. Лечением метаболического синдрома занимаются врачи-эндокринологи. Но учитывая, что в организме больного происходят разнообразные патологические изменения, может потребоваться консультация: терапевта, кардиолога, диетолога. Опрос помогает определить, какие причины привели к ожирению и развитию метаболического синдрома: Если индекс находится в пределах 25-30, это говорит о лишнем весе. Каждый человек, страдающий метаболическим синдромом, требует индивидуального подхода к лечению. Значения индекса более 30 свидетельствуют об ожирении. Медикаментозное лечение метаболического синдрома направленно на улучшение усвоения инсулина, стабилизацию уровня глюкозы и нормализацию жирового обмена. Улучшают попадание глюкозы в клетку, не стимулируя при этом выработки инсулина. Замедляют продукцию жирных кислот, ускоряют процесс превращения глюкозы в гликоген. Улучшает связывание инсулина с рецепторами клеток, повышая чувствительность тканей к нему. Аноректики (препараты подавляющие аппетит) не могут использоваться для снижения веса при лечении метаболического синдрома. Эти лекарственные средства еще более снижают чувствительность тканей к инсулину. К аноректикам относятся такие популярные препараты: Флуоксетин, Прозак, Меридиа, Редуксин. Остановимся подробнее на каждом из этих направлений. Во время занятий спортом организм сжигает запасы жира. Кроме того ускоряется обмен веществ, поэтому даже в состоянии покоя тело продолжает перерабатывать жиры в энергию. Благодаря тренировкам в мозгу вырабатываются гормоны счастья – эндорфины. Эти вещества не только улучшают настроение, но и помогают контролировать аппетит, уменьшают тягу к углеводам. Поэтому когда возникает чувство голода, то побороть его помогает полезная белковая пища. Хорошее настроение и самочувствие, повышение чувствительности к инсулину и стройная фигура и замедление процессов старения, повышение работоспособности – бонусы от регулярных занятий спортом. Несколько правил, которые помогут эффективнее справиться с ожирением. Многих интересует вопрос: «Какие занятия спортом наиболее эффективны для борьбы с ожирением? » Чтобы ваши тренировки принесли максимальную пользу необходимо через день чередовать анаэробные и аэробные упражнения. Анаэробные нагрузки или силовые тренировки (когда мышцы работают при дефиците кислорода) помогают улучшить обмен веществ и снизить инсулинорезистентность, увеличивая количество транспортеров глюкозы. Силовые упражнения делают более заметным мышечный рельеф, укрепляют кости и суставы, позволяют стать намного сильнее. Силовые тренировки хорошо подходят для молодых мужчин и женщин. Упражнения выполняются в быстром темпе и требуют значительных усилий. Это происходит от того, что на мышечных волокнах появляются микроразрывы и в мышечной ткани скапливается молочная кислота. Считается, что именно такие упражнения повышают чувствительность к инсулину, но выполнять их можно только людям со здоровым сердцем. К анаэробным упражнениям относятся: Упражнения делают в 3-5 подходов продолжительностью не более 1,5 минут. Чередуйте упражнения, чтобы работали разные группы мышц. Общая продолжительность занятия для новичка составляет 20 минут. Постепенно увеличивайте длительность тренировки до часа. Аэробные нагрузки выполняются медленно с низкой или средней интенсивностью. При этом мышцы хорошо снабжаются кислородом, и сжигается подкожный жир. К аэробным упражнениям относятся: Первые тренировки не должны превышать 15 минут в день. Еженедельно увеличивайте время занятия на 5-10 минут. Постепенно вы достигнете необходимого уровня выносливости, и ваши занятия будут длиться около часа. Чем дольше вы занимаетесь, тем больше жиров «сгорает». Если возникли осложнения на почки (нефропатия) или на глаза (ретинопатия), то используют легкий комплекс физических упражнений. Он не вызывает повышения давления и не увеличивает нагрузку на больные органы. Облегченные тренировки укрепляют суставы, улучшают координацию движений и активизируют обменные процессы. Во время занятий используют гантели (или пластиковые бутылки с водой) весом 300-500 г. Выполняют такие виды упражнений: Каждое упражнение делают медленно и плавно 3 подхода по 10 раз. Помните, что чем больше в вашем теле мускулов и меньше жира, тем выше чувствительность тканей к инсулину. Поэтому если вы избавитесь от лишнего веса, то проявления метаболического синдрома будут минимальны. Основная цель диеты при метаболическом синдроме – ограничить потребление углеводов и жиров. Это поможет остановить ожирение и постепенно избавляться от лишнего веса. Современные диетологи выступают против голоданий и низкокалорийных диет. В этом случае человека постоянно преследует чувство голода, поэтому придерживаться такой диеты могут только люди с сильной волей. Диета с ограничением углеводов (низкоуглеводная) вкусная и сытная. Из разрешенных продуктов можно приготовить разнообразные блюда. Низкокалорийная диета подрывают иммунную защиту от вирусов и бактерий. Это связано с тем, что организм недополучает белки и витамины, необходимые для работы иммунной системы. Низкоуглеводная система питания, наоборот, укрепляет иммунитет и нормализует микрофлору кишечника, благодаря белковым и кисломолочным продуктам, фруктам и овощам. Низкоуглеводная диета должна стать пожизненной системой питания. Калорийность дневного рациона составляет 1600-1900 килокалорий. Питаться необходимо часто 4-5 раз в день, но небольшими порциями. Такой режим питания помогает избежать чувства голода. Примерное меню на день Завтрак: каша гречневая со сливочным маслом, яйцо вкрутую или омлет, чай или сок. Обед: овощной суп со сметаной (без зажарки и без мяса), тушеные овощи на растительном масле, вареное мясо, несладкий компот. Ужин: салат из свежих овощей, запеченная или отварная рыба 150-200 г, чай.

Next

Ожирение и артериальная

Статины и артериальная гипертония

Артериальная гипертония и ожирение, ассоциированные с инсулинорезистентностью, в % случаев сопровождаются «дефицитом магния», усугубляющим комплекс метаболических нарушений и реологию крови. РЕКЛАМА Сегодня в мире наблюдается настоящая эпидемия — 30% населения Земли страдают ожирением, не включая тех, кто имеет просто избыток массы тела. Ожирение это не только избыточный объем жировой ткани, обладающий тенденцией к прогрессированию в отсутствие специфической терапии, но и сложный комплекс метаболических нарушений. Большинство обеспеченных людей, особенно в крупных городах цивилизованных стран, стремятся соответствовать современным стереотипам человеческой красоты и используют все доступные методы сохранения и поддержания «вечной молодости». Особенно это актуально среди населения репродуктивного возраста, когда нет еще серьезных хронических заболеваний и вопросы здоровья, как такового, их мало беспокоят, но есть желание достойно выглядеть, чтобы найти престижную работу, приобрести спутника жизни, обзавестись семьей, словом, быть в социуме. писал: «Представление о гипертонике наиболее часто ассоциируется с ожирелым гиперстеником, с возможным нарушением белкового обмена, с засорением крови продуктами неполного метаморфоза — холестерином, мочевой кислотой…» [4, 7]. Тогда все внимание в лечении направлено на устранение возникших недугов, упуская из вида, что их причиной, возможно, является именно избыточное отложение жировой ткани. Жировая ткань — не просто пассивный накопитель жира — «аккумулятор энергии», но одновременно она является активным эндокринным органом, способным синтезировать и секретировать в кровоток различные биологически активные соединения пептидной и непептидной природы, играющие важную роль в гомеокинезе различных систем, в том числе и сердечно-сосудистой системы. Ожирение часто сочетается с такими заболеваниями, как ИБС, АГ, инфаркты, инсульты, дислипидемия, СД 2 типа, подагра, бесплодие, поликистоз яичников, «венозный тромбоэмболизм», «ночное апное» и др. Представление о связи избытка жировой ткани с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) было сформировано еще более 50 лет назад. У мужчин и женщин повышение массы тела часто сопровождается повышением артериального давления, сопряженного с активацией симпатического тонуса, вызванного развитием инсулинорезистентности (ИР), нарушением уровней липидов плазмы в сторону атерогенной дислипидемии. Эти изменения имеют тенденцию к прогрессированию при дефиците эстрогенов, гормонов щитовидной железы. Таким образом, ожирение — один из факторов в созвездии метаболических нарушений, которые приводят к развитию артериальной гипертонии [4, 9, 11]. Увеличение массы тела (МТ) за счет высокой пропорции висцеральной жировой ткани в значительной степени связано с развитием АГ и целого ряда других метаболических факторов риска ССЗ. Зависимость между ожирением и АГ была документально подтверждена в Фрамингемском исследовании (Framingham Heart Study), которое показало, что по мере увеличения МТ относительно роста значительно увеличивается распространенность АГ в различных возрастных группах населения у лиц обоего пола. Отмечено, что одним из важных факторов развития АГ является недавняя прибавка массы тела; по данным Фрамингемского исследования, около 70% случаев впервые выявленная АГ ассоциировалась с недавней прибавкой веса или ожирением [4, 7, 9]. Частота и тяжесть сопряженных с ожирением нарушений и заболеваний зависят не только от степени ожирения, но и от особенностей локализации отложения жировой ткани в организме. Vague описал два типа отложения жира — андроидный (мужской — «яблоковидный») и гиноидный (женский, глютеофеморальный — «грушевидный»), обратив внимание на то, что андроидное ожирение чаще сочетается с СД, ИБС, подагрой. Еще одним значимым фактором развития АГ, помимо повышения массы тела, является абдоминальное распределение жировой ткани. Косвенными маркерами распределения жировой ткани по андроидному (мужскому, яблоковидному) типу является увеличение окружности живота, а также увеличение отношения окружности талии (ОТ) к окружности бедер (ОБ) — ОТ/ОБ 0,9. Жировая ткань у мужчин (висцеральное ожирение) — «ловушка андрогенов», и чем более выражено абдоминальное ожирение, тем больше гормонов поглощается жировой тканью. Кроме того, эти признаки представляют собой значимый независимый фактор повышения артериального давления, а также независимо сочетаются с другими факторами риска ССЗ. Связь между ожирением и артериальным давлением не может быть адекватно объяснена только гемодинамическими изменениями в организме, поскольку в таком случае у больных с ожирением был бы повышен объем циркулирующей крови (ОЦК) и индекс сердечного выброса (ИСВ), в то время как они остаются в пределах нормы после поправки на массу тела. Недостаточным является и такое объяснение, как повышенное потребление натрия больными с избыточной массой тела, поскольку снижение массы тела у лиц с ожирением сопровождается независимым уменьшением артериального давления даже в тех случаях, когда уровни потребления натрия остаются прежними. Эксперты ВОЗ, на основе величины Индекс Массы Тела (ИМТ — индекс Кетле), который определяется как отношение массы (W [кг]) к поверхности тела (S [м 2 ]) – ИМТ = W/S [кг/м 2 ], предложили классификацию критериев ожирения, как факторов риска ССЗ (табл. Ранее ожирение диагностировалось при значении ИМТ, превышающим 30 кг/м 2. Таким образом, сдвиг кривой давление–натрий у лиц с избыточной массой тела, вероятно, является вторичным и обусловлен симпатической гиперактивностью и активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), ИР и гиперинсулинемией — т. В настоящее время установлено, что показатель сердечно-сосудистого риска начинает возрастать при более низких значениях ИМТ (25 кг/м 2 ). В соответствии с этим значение ИМТ в диапазоне 25,0–29,9 кг/м 2 было предложено рассматривать как «избыточную массу тела». В настоящее время изучение нейробиологии ожирения показало — у лиц, страдающих ожирением, активность симпатической нервной системы в кровеносных сосудах почек и скелетной мускулатуры увеличена, что подтверждает нейрогенный характер АГ при ожирении. Активация симпатоадреналовой системы при избыточной массе тела в основном является следствием ИР, в результате уменьшения плотности инсулиновых рецепторов на увеличенных в размерах и количественно адипоцитах. Kaplan уделил особое внимание абдоминальному (висцеральному) ожирению с гипертриглицеридемией, с нарушением толерантности к глюкозе (НТГ), АГ, и описал этот симптомокомплекс как «смертельный квартет». К сожалению, на практике диагностика сочетаний этих метаболических нарушений часто происходит случайно. Повышение тонуса симпатоадреналовой системы сопровождается активацией РААС, что суммарно ведет к повышению артериального давления (АД) (рис. ИР характеризуется отсутствием ночного снижения АД (Non-Dipper), что также клинически подтверждает патологическое повышение симпатического тонуса при висцеральном ожирении. Абдоминальное ожирение часто сочетается с ИР, НТГ, гиперинсулинемией, дислипидемией, ранним атеросклерозом (рис. Проблема ожирения, как составляющая компонента МС, во всем мире за последние годы приобрела масштабы эпидемии, достигая 25–35% среди взрослого населения, несмотря на то, что в условиях современного мира большое внимание уделяется эстетическому моменту данной проблемы, а признаки МС в настоящее время в экономически развитых странах встречаются у 10–25% населения. 1), недостаточным снижением уровня АД в ночное время, АГ, ИБС, микроальбуминурией, нарушениями гемостаза, нарушениями пуринового обмена, синдромом ночного апноэ, стеатозом печени и поликистозом яичников, которые суммарно определяют понятие «метаболического синдрома» (МС) — термин, предложенный G. Наличие МС в 2–4 раза увеличивает частоту внезапной смерти и развитие ССЗ, а риск формирования СД 2 типа повышается в 5–9 раз [1, 3, 5, 9, 11, 14]. В последние два десятилетия подход к этой проблеме стал медицинским, указывая на то, что избыток массы тела является не особым типом телосложения, обусловленным фактором, унаследованным от родителей, а должен рассматриваться как самостоятельное заболевание, требующее немедленного вмешательства грамотного специалиста. В клинической практике врачи различных специальностей довольно часто встречаются с МС, который представляет собой кластер гормональных и метаболических нарушений, объединенных общим патофизиологическим механизмом — ИР. Определенное время считалось, что МС — это удел лиц преимущественно среднего и пожилого возраста. Однако ряд проведенных исследований указывают, что за прошедшие два десятилетия МС демонстрирует устойчивый рост среди подростков и молодежи: частота встречаемости МС среди подростков за период с 1994 по 2000 гг. возросла с 4,2 до 6,4%, а избыток массы тела среди детского населения в экономически развитых странах был зарегистрирован в 12–14% случаев [10, 11]. Знание патофизиологических механизмов и лабораторное подтверждение ИР дают более широкие возможности для внедрения эффективных мероприятий, повышающих чувствительность тканей к инсулину, в том числе медикаментозное воздействие на метаболические нарушения, связанные с ИР. Это могло бы улучшить прогноз и снизить риск сердечно-сосудистых осложнений уже на ранних этапах, когда еще не сформировалось заболевание. Изменения в сосудистой стенке, а именно ее ригидность, эндотелиальная дисфункция, а затем микроангиопатии и ремоделирование сосудистого русла развиваются задолго до формирования АГ, ИБС и СД 2 типа со всеми их клиническими проявлениями. Так, для больного с высокими цифрами АД врач тут же предпринимает меры по оказанию помощи, а с пограничным уровнем АД рекомендуется наблюдение, хотя изменения в сосудистой стенке идентичны у обоих пациентов. Таким образом, обоснование МС как самостоятельного заболевания, обусловленного ИР, могло бы оптимизировать лечение его проявлений и разработать соответствующие стандарты по ведению МС как нозологической единицы [2, 3, 6, 9, 12, 15]. Принимая во внимание комплексный характер метаболического синдрома, становится понятным, почему до настоящего времени нет единых диагностических критериев обсуждаемой патологии. Существуют две основные группы диагностических критериев МС, предложенных Всемирной организацией здравоохранения в 1999 г. и Национальной образовательной программой США по холестерину в 2001 г. В США было проведено исследование по выявлению частоты встречаемости МС по данным двух групп критериев NCEP ATP III (National Cholesterol Education Program) и ВОЗ. Так, согласно критериям NCEP ATP III метаболический синдром встречался у 23,9% обследуемых, сообразно же критериям ВОЗ он был выявлен у 25,1% лиц, включенных в исследование, что является сопоставимым. Следовательно, существенной разницы в предложенных двух группах диагностических критериев нет [4]. Международная федерация диабетологов (Internntional Diabetes Federation — IDF) предложила в 2005 г. комплекс диагностических критериев с целью выработки единого подхода к выявлению частоты встречаемости и сопоставимости результатов по исследованию МС: . имеющаяся у большинства больных с метаболическим синдромом, тесно ассоциирующаяся с другими метаболическими факторами риска и являющаяся фактором риска для сердечно-сосудистых заболеваний (стойкая инсулинорезистентность проявляется нарушением толерантности к глюкозе и в конечном итоге приводит к формированию сахарного диабета типа 2). проявляющееся в повышении уровня С-реактивного белка (СРБ); одной из возможных причин увеличения его уровня считают ожирение, которое сопровождается высвобождением воспалительных цитокинов из жировой ткани. характеризующееся увеличением уровней ингибитора-1 активатора плазминогена (PAI-1) и фибриногена; склонность к тромбозу и воспалительное состояние могут быть метаболически взаимосвязаны. IDF внесла некоторые более жесткие критерии в определение МС, что было представлено в апреле 2005 г. на I Международном конгрессе по предиабету и метаболическому синдрому в Берлине и на 75-м Конгрессе Европейского общества по атеросклерозу в Праге: окружность талии для европеоидов ≥ 94 см умужчин, ≥ 88 см у женщин; глюкоза плазмы натощак 5,6 ммоль/л или ранее диагностированный СД, абдоминальное ожирение — основной критерий диагностики МС. Необходимость лечения ожирения на сегодняшний день является аксиомой! Подход к терапии должен быть комплексным, в зависимости от степени ожирения: при ИМТ до 30 кг/м 2 нужны физические упражнения и диетические мероприятия, при ИМТ — 30 кг/м 2 — фармакотерапия, а при ИМТ 40 кг/м 2 — следует задуматься о хирургическом вмешательстве. Устойчивый эффект при немедикаментозном лечении ожирения в клинических условиях наблюдается приблизительно в 10% случаев. Основные направления немедикаментозного лечения ожирения — изменение стереотипа питания с ограничением калорийности пищи, увеличение физической активности (лечебная физкультура). Регулярные физические нагрузки повышают чувствительность тканей к инсулину, улучшают липидный спектр крови. В фармакотерапии ожирения, сочетающегося с АГ, коррекция ИР является важным компонентом в общей схеме лечения МС (рис. Метформин — препарат группы бигуанидов, стимулирующих чувствительность клеточных рецепторов печени и периферических тканей (скелетная мускулатура) к эндогенному инсулину, не оказывает влияния на активность b-клеток поджелудочной железы. Первичный, суммарный антигипергликемический эффект метформина вызван снижением продукции глюкозы печенью (глюконеогенез) и свободных жирных кислот (СЖК), через подавление окисления жира, с усилением периферического захвата глюкозы. Гипогликемическая реакция печени на метформин обусловлена в первую очередь подавлением процессов глюконеогенеза и в меньшей степени — гликогенолиза, что в конечном итоге манифестируется гликемией натощак. Подобный эффект метформина на уровне печени обусловлен ингибированием поступления в гепатоциты предшественников глюкозы (лактат, пируват, аминокислота) и ключевых ферментов глюконеогенеза (глюкоза-6-фосфат, фруктоза-1,6-биофосфатаза, пируваткарбоксилаза). Восстановление чувствительности к инсулину периферической ткани под действием метформина реализуется через ряд клеточных механизмов: увеличивается количество аффинных к инсулину рецепторов, через стимуляцию тирозинкиназы повышается активность инсулиновых рецепторов, активизируются экспрессия и перемещения из внутриклеточного пула на клеточную мембрану транспортеров глюкозы (ГЛЮТ 1–5). Другими механизмами действия метформина являются снижение гастроинтестинальной абсорбции глюкозы с повышением анаэробного гликолиза, что сопровождается снижением уровня глюкозы в крови, оттекающей от кишечника, с одновременным снижением содержания инсулина («тощаковая» инсулинемия) в сыворотке крови, что суммарно приводит к снижению постпрандиальной гликемии. С учетом указанных механизмов действия метформина правильнее говорить не о его гипогликемическом, а об антигипергликемическом влиянии [5, 13, 14]. Агонисты I -имидазолиновых рецепторов (Физиотенз) занимают особое место в терапии МС при коррекции АГ через подавление центральной гиперсимпатикотонии. Алмазова (2000 г.) также подтверждено влияние Физиотенза на ИР. Эти препараты, за счет активации имидазолиновых рецепторов 1-го типа в среднем мозге и в меньшей степени пресинаптических α -адренорецепторов, уменьшают центральную симпатическую импульсацию, способствуют снижению гидролиза жиров, уменьшению СЖК, усилению метаболизма глюкозы и повышению чувствительности к инсулину, снижению уровня триглицеридов (ТГ), повышению липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и снижению уровня ИАП-1. Lithell (1999 г.) получены данные о влиянии Физиотенза (моксонидина) на уменьшение ИР. Данные исследования определили способность Физиотенза влиять на ИР у пациентов с избыточным весом и с НТГ. Было проведено сравнительное исследование ALMAZ среди 202 пациентов с АГ и избыточной массой тела (рандомизированные группы по 101 пациенту): лечение — Физиотенз (моксонидин — 0,4 мг в сутки) и Метформин (1000 мг в сутки) в течение 4-х месяцев. Критерии включения пациентов в исследование — возраст 6,1 ммоль/л. Исследование ALMAZ показало, что Физиотенз (моксонидин) снижал уровень глюкозы натощак, ИР, вес пациентов, повышал скорость утилизации глюкозы. Была также проведена оценка влияния моксонидина и метформина на гликемический контроль у пациентов с избыточным весом, мягкой АГ, ИР и НТГ. На фоне моксонидина уровень глюкозы натощак снижался менее выражено, чем на фоне метформина, но достоверно снижался уровень инсулина, в то время как метформин на него не влиял, а ИМТ снижался равнозначно на фоне обоих препаратов [4, 9, 15]. Оба препарата статистически достоверно повышают чувствительность к инсулину после нагрузки глюкозой: моксонидин оказывает влияние на уровень инсулина в крови, метформин регулирует уровень глюкозы, что сопровождалось снижением гликозилированного гемоглобина (Нв). Оба препарата статистически достоверно снижали массу тела, оставаясь метаболически нейтральными к липидам. С целью коррекции нарушений липидного обмена, помимо немедикаментозной терапии, ряду пациентов при индексе массы тела более 27 кг/м 2 требуется назначение липидснижающих лекарственных средств. С учетом конкретной ситуации и типа дислипидемии в настоящее время рекомендовано пять категорий гиполипидемических лекарственных препаратов (различия в их эффектах на липидный спектр хорошо известны): фибраты; секвестранты желчных кислот; никотиновая кислота и ее производные (ниацин); орлистат (ингибиторы абсорбции холестерина (ХС) — желудочно-кишечной липазы); ингибиторы ГМГ-Ко А-редуктазы (статины). Статины — ингибиторы редуктазы 3-гидрокси-3-метилглутарила — кофермента А (ГМГ-Ко А) тормозят синтез ХС в печени и кишечнике, путем компенсаторной экспрессии гепатоцитами повышенного числа рецепторов липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и увеличения клиренса ХС ЛПНП из плазмы. Убедительно доказанная прогностическая польза длительного приема ингибиторов ГМГ-Ко А-редуктазы при атеросклерозе и сахарном диабете уверенно вывела эту группу препаратов на ведущее место в рекомендациях по современной медикаментозной терапии и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний при МС [2, 3, 5]. По данным экспериментальных работ и клинических исследований, с учетом плейотропности статинов (симвастатин, аторвастатин, правастатин и др.), установлены несколько эффектов, оказывающих влияние на патогенез и течение МС: «противовоспалительные», иммуномоделирующие (через снижение в плазме интерлейкина-6 и ФНО-α), увеличение мозгового натрийуретического гормона, усиление секреции NO эндотелием сосудов. Статины, зарегистрированные в европейских странах, представлены в табл. 2: В последние годы привлекает новая группа препаратов, воздействующих на эндоканнабиноидную систему, — блокаторов СВ эндоканнабиноидных рецепторов. Эндоканнабиноидная система у здорового человека обычно находится в «немом» состоянии, активируясь «по требованию» под воздействием стресса. Основные последствия активации этой системы состоят в нарушении терморегуляции, регулировании тонуса гладких мышц и АД, ингибировании моторного поведения — усиление боли и тревоги, стимулирование аппетита и никотиновой зависимости (получение удовольствия от приема пищи и курения). Рецепторы к каннабиноидам были открыты во время поисков точек приложения действия основного производного конопли (CANNABIS) — дельтатетрагидроканнабинола. К настоящему времени описаны два типа рецепторов СВ локализуются на мембранах клеток иммунной системы. Эндоканнабиноиды образуются из фосфолипидов-предшественников, локализованных в мембранах клеток «по требованию». Они действуют локально и немедленно метаболизируются после того, как реализовали свой эффект. Являясь системой «немедленного реагирования», у здоровых людей эндоканнабиноидная система очень быстро активируется и также быстро «засыпает», действуя на уровне мозга, она индуцирует избыточное потребление пищи и потребность в никотине; действуя на уровне адипоцитов — стимулирует накопление жира. Блокаторы СВ -рецепторов устраняют неблагоприятные эффекты гиперактивности эндоканнабиноидной системы. Римонабант (препарат в России не зарегистрирован) — уже применялся в нескольких многоцентровых рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях у больных ожирением и продемонстрировал обнадеживающие результаты в отношении снижения массы тела, улучшения липидного профиля и контроля гликемии у пациентов с СД. Немаловажным фактором является то, что применение СВ -блокаторов способствует отказу от курения. Однако требуются ответы еще на многие вопросы, в том числе касающиеся безопасности, прежде чем этот класс препаратов войдет в широкую клиническую практику [6]. Таким образом, лечение МС, компонентами которого являются ожирение и АГ, носит комплексный характер: снижение массы тела, восстановление чувствительности клеток органов-мишеней к инсулину, коррекция уровня АД, нормализация гликемического и липидного профилей крови. Коррекцию атерогенной дислипидемии при МС можно проводить как статинами, так и фибратами, в зависимости от конкретной ситуации, до достижения оптимального липидного спектра крови. Важным требованием к гипотензивным препаратам при МС является их метаболическая нейтральность. Ожирение и артериальная гипертония Берегите сердце Артериальная гипертония (АГ) — одно из самых распространенных хронических заболеваний. Одной из причин возникновения артериальной гипертонии, наряду с генетической предрасположенностью, возрастом и полом, является избыточная масса тела и ожирение. У более чем 50% больных ожирением выявлена артериальная гипертония. Ожирение — чрезмерное накопление жировой ткани в организме. Больше, чем у половины людей в мире от 45 лет и старше есть лишний вес. Продукты с низким содержанием жиров, сложных углеводов, которые богаты растительными белками, клетчаткой, микроэлементами. Доказали, что избыточный вес приводит к развитию гиперхолестеринемии, гипертонии, сахарного диабета и т.д. Люди с избыточным весом больше подвержены риску инфаркта миокарда, развитию сердечной недостаточности. Синдром апноэ; Целлюлит ; Отеки ног Какие особенности имеет гипотензивная терапия, если повышение артериального давления сочетается с ожирением? Сочетание артериальной гипертонии и ожирения практически неизбежно. Нарушается углеводный, липидный обмены, а также увеличивается риск тромбов.

Next

Артериальная гипертензия: причины, симптомы и лечение, диагностические мероприятия

Статины и артериальная гипертония

Как быстро диагностировать заболевание и. артериальная гипертония. статины. Протекание заболеваний внутренних органов, патологии эндокринной и нервной системы весьма часто осложняются симптоматической гипертензией. Среди всех выявленных и зафиксированных случаев стойкого повышения АД у больных на вторичную гипертензию приходится примерно 10 процентов пациентов. Артериальная гипертония – это регулярный аномальный рост давления до высоких, не характерных для определенного человека цифр. Вторичная гипертензия принадлежит к фоновым или определяющим признакам основного, иногда не сразу установленного, недуга. К самым часто выявляемым отличиям принято относить: Представленная классификация указывающих на гипертензию обстоятельств возникновения неполная, существует целый ряд других заболеваний с меньшим влиянием на появление недуга. Спровоцировать стойкий подъем АД может и лекарственная терапия – использование контрацептивов, препаратов с компонентами солей тяжелых металлов, индометацин, глюкортикостероиды. Центральными причинами возникновения вторичной гипертензии считаются разные патологии внутренних органов. Поэтому механизм, провоцирующий развитие нарушений, у каждого пациента будет отличаться. При почечных аномалиях ведущим пусковым механизмом считаются ишемические процессы в тканях органа. При данном состоянии снижается активность депрессорных, то есть подавляющих рост давления, почечных агентов. Эндокринные изменения приводят к увеличению уровня некоторых гормонов, что и приводит к поднятию АД. При поражении структур нервной системы образуются ишемические участки в центрах, ответственных за регуляцию кровенаполнения сосудов. Если ищите реабилитационный центр для восстановления, рекомендуем реабилитационный центр «Эвексия», где проводится реабилитация после перенесенного инсульта, неврологических заболеваний и хронических болей. Клинические регистрируемые проявления вторичной гипертонии состоят из признаков ведущего хронического недуга, изменения самочувствия и периодических скачков давления. Пациенты обращают внимание на следующие периодически повторяющиеся изменения в состоянии: Симптомы внутричерепной гипертензии во многом схожи. Только при этом заболевании не обязательно будет подниматься артериальное давление. Острый гнойный менингит в последствии может спровоцировать развитие артериальной гипертензии. В этой статье прочтете все, что необходимо предпринять, чтобы предотвратить осложнения. Артериальная гипертония считается одним из самых распространенных недугов среди взрослого населения. Заболевание, протекающее на протяжении ряда лет, приводит к развитию ишемий и инфарктов сердца, разных форм инсультов, осложнения при недуге способствуют потере работоспособности, человек нередко получает инвалидность. Отмечается тенденция к росту количества пациентов с АД среди молодых людей. В связи с высоким риском к возможности смертельного исхода и общим ухудшением качества жизни Всероссийским обществом кардиологов разработаны Национальные рекомендации. В документе указаны основные этапы диагностики, рекомендуемые планы лечения и последующего контроля больных с гипертензиями. Лечащий врач больного с регистрируемыми высокими показателями АД проводит всю терапию, включая назначение инструментальных обследований и выбор групп фармацевтических препаратов, основываясь на этот документ. Посмотрите рассказ врача о причинах возникновения симптоматической артериальной гипертензии, диагностике, правильном подходе к лечению и возможных негативных последствиях для структур мозга в случае, если откладывать визит к врачу: Основной профилактической мерой предотвращения развития гипертензии считается своевременное выявление и грамотное лечение основных заболеваний.

Next

Артериальная гипертензия стадии и

Статины и артериальная гипертония

В чем отличие опасность и сложность. артериальная гипертензия. гипертония. Нередко диагностируется такое патологическое состояние, как гипертензия артериальная. В большинстве случаев от высокого давления страдают люди преклонного возраста. Что же касается вторичной формы, то она возникает на фоне заболеваний других внутренних органов. В норме в артериях поддерживается определенное давление (ниже 139/89). Подобное состояние еще называется синдромом артериальной гипертензии или симптоматической гипертонией. Нередко гипертензия сочетается с атеросклерозом сосудов. Какова этиология, клинические проявления и лечение артериальной гипертензии? В последнее время это заболевание нередко диагностируется у молодых лиц. Гипертония является очень распространенной патологией. От данного недуга страдают миллионы людей во всем мире. Гипертония и гипотония — это два противоположных состояния. Появляются признаки энцефалопатии, недостаточности левого желудочка, нарушения функции почек. При гипотонии давление падает ниже предельных цифр. Возможно сужение артерий в области сетчатки, изменение показателей крови. Синдром артериальной гипертензии может развиться при патологии внутренних органов. Первичная гипертония встречается примерно в 90% случаев. Очень часто давление повышается на фоне патологии крупных сосудов (каорктации аорты, сужения сонных артерий). Вторичные артериальные гипертензии встречаются значительно реже. В зависимости от причины возникновения их подразделяют на следующие типы: Первичная артериальная гипертензия может характеризоваться различными показателями давления. Симптомы нарушения функции ЦНС и внутренних органов отсутствуют. В ряде случаев причиной повышения давления могут быть лекарственные средства (глюкокортикоиды, гормональные препараты, «Индометацин»). Многие сердечные заболевания протекает со схожей симптоматикой. Чем оно выше, тем тяжелее состояние больного, и выше риск развития осложнений. 1 степень характеризуется систолическим давлением от 140 до 159 мм.рт.ст. При 2 степени давление варьирует от 160/100 до 179/109. Данная патология бывает доброкачественной и злокачественной. 1 стадия характеризуется лабильностью артериального давления, колебаниями кровяного давления от 140/90 до 179/114 мм.рт.ст. Если у человека имеется первичная гипертония, симптомы могут быть очень разнообразными. Больные могут предъявлять жалобы на: Симптомы будут зависеть от стадии заболевания и уровня давления. По мере прогрессирования заболевания возможно появление одышки после физической нагрузки. В случае если в процесс вовлекаются сосуды сетчатки глаз, может ухудшаться острота зрения. Связано это с задержкой жидкости в организме и нарушением функции почек. Если при гипертонии причина кроется в патологии надпочечников (первичном альдостеронизме), больного могут беспокоить судороги, парестезии, мышечная слабость, частое ночное мочеиспускание, жажда. Данная форма вторичной гипертензии требует хирургического лечения. При нейрогенной артериальной гипертензии возможно наличие следующих признаков: судорог, нарушения сознания, потливости, тахикардии, головной боли, головокружения. В данной ситуации артериальная гипертония — это следствие повреждения головного или спинного мозга. Наиболее частыми осложнениями являются: ишемический инсульт, развитие инфаркта миокарда, гипертонический криз, стенокардия, потеря зрения вследствие отслоения сетчатки, развитие аневризмы, сердечной астмы и отек легких. Лечение гипертонии проводится гипотензивными препаратами. При несоблюдении схемы лечения или полном отсутствии лечебных мер часто формируются гипертонические кризы. Криз — это неотложное состояние, которое требует экстренной помощи. Данное состояние характеризуется резким повышением артериального давления до таких значений, которые превышают привычные показатели. Для каждого человека криз возникает при своем значении давления. Приступ развивается на фоне эмоциональных переживаний, физических нагрузок, переохлаждения, употребления соленой пищи, алкоголя. Криз на фоне стресса характеризуется возбуждением больного человека, потливостью, покраснением лица, головной болью, сухостью во рту, дрожанием рук, тошнотой, рвотой, частым мочеиспусканием. При отечной форме гипертонического криза больные апатичны, сонливы. В случае вторичной вазоренальной гипертонии, высоком давлении на фоне феохромоцитомы, альдостеромы, сильного стеноза аорты требуется хирургическое лечение. Визуально определяются отеки и бледность кожи лица. Схема лечения лекарственной гипертензии предполагает отказ от применения средств, провоцирующих повышение давления. Криз может привести к амаврозу, гемипарезу конечностей. Профилактика артериальной гипертензии предполагает устранение основных факторов риска и лечение хронических соматических заболеваний. Таким образом, выбор средств от гипертонии зависит от основной причины ее возникновения.

Next

Артериальная гипертензия и дислипидемия

Статины и артериальная гипертония

Среди тех россиян, у которых была обнаружена артериальная гипертензия, у % повышен и уровень холестерина в крови. А это атеросклероз, высокий риск инфарктов и инсультов, необходимость серьёзных операций, таких как стентирование. Но статины, средства для снижения. Артериальная гипертония (АГ) в РФ, как и в других странах, является важнейшей не только медицинской, но и социальной проблемой. Это обусловлено высоким риском сердечно–сосудистых осложнений (ССО), выраженной распространенностью и неадекватностью контроля за когортой больных. В России уровень артериального давления (АД) должным образом контролируется лишь у 17,5% женщин и 5,7% мужчин. Однако, помимо снижения АД основной целью лечения больного с АГ является максимальное снижение риска ССО и смертности, а также протективное воздействие на органы–мишени [1,2]. Для решения этих задач в клинической практике широко применяются статины, которые замедляют появление и прогрессирование симптомов атеросклероза, безусловно, имеющего тесную взаимосвязь с АГ. Несомненным является тот факт, что АГ – это важнейший фактор атерогенеза. Высокое АД занимает лидирующие позиции в значимости факторов риска (ФР) возникновения и прогрессирования атеросклероза. В настоящее время насчитывают до 200 ФР, однако их количественное накопление еще не переросло в качественное понимание этой проблемы. Важно не только наличие ФР, но и величина, степень, длительность действия, что еще больше усложняет оценку их влияния. К основным модифицируемым ФР относят дислипидемию, курение, АГ, избыточную массу тела, низкую физическую активность. Сахарный диабет 2–го типа рассматривается как равноценное ИБС заболевание, при котором риск развития сосудистых осложнений чрезвычайно высок. В соответствии с Европейскими рекомендациями выделяют 3 группы лиц, у которых риск возникновения сердечно–сосудистых заболеваний (ССЗ) рассматривается как высокий. В первую очередь это больные с установленной ИБС и/или клиническими проявлениями атеросклероза другой локализации. Вторую категорию больных составляют лица без клинических проявлений ИБС и ее эквивалентов, но с наличием нескольких ФР, у которых риск развития ССЗ в течение 10 лет по таблице SCORE составляет 5% и выше. Опасность развития сосудистых осложнений также высока у лиц со значительным повышением хотя бы одного ФР; это может быть изолированная гиперхолестеринемия (ГХС), или выраженная АГ, или сахарный диабет (СД). Наконец, к третьей категории больных с повышенным риском развития ССЗ относятся лица, у которых среди ближайших родственников (родители, братья или сестры) было отмечено раннее начало ИБС или других сосудистых заболеваний. Так, было показано, что при комбинации АГ, курения и ГХС риск сердечной смерти возрастает в 8 раз, при комбинации двух факторов – в 4 раза, при наличии одного фактора – в 2 раза по сравнению с таковым у людей того же возраста без упомянутых ФР [3]. Связь между повышенным уровнем холестерина (ХС) в плазме крови и атеросклерозом была установлена более 100 лет назад, однако долгое время лечение гиперхолестеринемии было ограничено в основном немедикаментозными методами, что не всегда оказывало необходимый эффект. При АГ содержание холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛНП) обычно остается в пределах нормы или слегка повышено, а главными признаками дислипидемии бывают снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛВП) и повышение уровня холестерина липопротеидов очень низкой плотности (ХС ЛОНП). Подобные нарушения липидного спектра крови встречаются у 40–85% больных с АГ [3,4]. У больных с АГ активное назначение статинов при сопутствующих заболеваниях, таких как ИБС, СД, высокая гиперлипидемия, нарушения мозгового кровообращения в анамнезе, было неоспоримо доказано в крупных исследованиях (Heart Protection Study, PROSPER, SPARCL и др.). Однако в отношении пациентов с АГ без выраженного отягощенного фона необходимость в гиполипидемической терапии обсуждается. Так каким же больным с АГ необходимо назначение статинов? Ответ на этот вопрос четко описан в Евро­пейских рекомендациях по лечению этого заболевания [5]. Всем пациентам с АГ и другими доказанными ССЗ и/или СД рекомендовано активное назначение статинов с целью снижения общего холестерина крови 30 кг/м2, нарушенный тест толерантности к глюкозе, семейный анамнез ранних ССЗ у родственников). В исследование не включались больные с доказанной ИБС, а также с гипертриглицеридемией, вторичной гиперлипидемией. Боль­ные были рандомозированны на 2 группы: в 1–й группе (n=65) был назначен лизиноприл в возрастающих дозах от 5 до 40 мг/сут.; во 2–й группе (n=65) сразу была назначена комбинация лизиноприла также в возрастающих дозах от 5 до 40 мг/сут. с симвастатином (Симва­стол, «Гедеон Рихтер») в постоянной дозе 20 мг/сут. Контрольные и финальные клинические исследования проводились исходно и спустя 3 и 6 мес. после начала лечения и включали в себя: общеклиническое обследование с оценкой переносимости терапии, измерение АД, ЭКГ и определение стандартного биохимического профиля; определение риска смерти от ССЗ по SCORE. Ультразвуковое исследование бедренных артерий с определением ригидности сосудистой стенки по индексу жесткости, а также проба с реактивной гиперемией с определением прироста диаметра плечевой артерии (поток – зависимая вазодилатация – ПЗВД) проводились исходно и спустя 24 нед. Кроме этого, всем больным в эти же сроки выполнялась объемная сфигмография с определением плече–лодыжечной скорости пульсовой волны. О степени выраженности процессов окислительного стресса судили исходно и также через 6 мес. по содержанию малонового диальдегида в изолированных липопротеинах низкой плотности. Для оценки состояния антиокислительной сис-темы определяли эритроцитарную активность супероксиддисмутазы (СОД) и глутатионпероксидазы (ГПО), участвующую в утилизации липидных гидропероксидов. Кроме того, для каждого больного высчитывали индекс окислительной устойчивости ЛНП как соотношение ГПО/МДА. По завершении исследования были получены следующие результаты: в обеих группах лечения к концу исследования было достигнуто сопоставимое и достоверное снижение как систолического, так и диастолического АД. Процент больных, достигших целевого уровня АД 0,1). В обеих группах отмечалось достоверное снижение как ОХС, так и ХС ЛНП. Однако степень этого снижения была достоверно больше в группе лизиноприл симвастатин.

Next

Гипертония , , и степени стадии, симптомы и лечение

Статины и артериальная гипертония

Гипертония ,, или степени не приговор. Главное своевременная диагностика, лечение. Артериальная гипертензия – основное патологическое состояние организма, которое создает все необходимые условия для развития нарушений в работе сердечной мышцы и нейроциркуляторных дисфункций. Для определения ССР важно учитывать не только уровень АД, но и сопутствующие нарушения функций других органов. Понятие «артериальная гипертония» означает стойкое повышение уровня артериального давления во время систолы сердца (САД) выше 140 мм.рт. Таким образом, риск бывает низким, средним, высоким и очень высоким. Для измерения уровня давления крови в артериальном русле используются различные аппараты. Систолическое давление от 130 до 139 мм.рт.ст называют высоко нормальным, а диастолическое — от 85 до 89 мм.рт.ст.. Классификация артериальной гипертонии: САД в пределах нормы для здорового человека можно назвать давление на уровне 120-129 мм.рт.ст., а нормальным ДАД – 80-84 мм.рт.ст. Измеряет давление врач либо медицинская сестра, больной также может провести измерение самостоятельно. Пациент должен находиться в положении сидя, с поднятой рукой до уровня сердца, в расслабленном состоянии. Исключается за несколько минут до измерения прием кофе или чая, симпатомиметиков, физическая активность. На руку накладывается специальная манжета так, что бы нижний ее край был на 2 см выше локтевого сустава. Манжеты бывают разные по размеру, людям с ожирение необходимо измерять давление только с манжетой 20*42см. При помощи специальной резиновой груши нагнетается воздух до тех пор, пока не перестанет регистрироваться пульс на лучевой артерии. Используя фонендоскоп, нужно зарегистрировать тоны Короткова. Когда слышится первый тон Короткова, регистрируется САД, а когда последний – уровень ДАД. В дальнейшем артериальное давление определяют на той руке, на которой регистрировалось большее. Активно используется самоконтроль артериального давления (СКАД), который помогает установить динамические изменения уровня давления. Часто в комбинации с СКАД рекомендуют проводить и СМАД. СМАД – суточный мониторинг артериального давления пациента. Для этого метода используют специальный портативный прибор с манжетой, который пациент носит при себе в течение суток. Прибор постоянно регистрирует изменения давления артериальной крови в русле. Пациенту рекомендуют вести дневник, записывая свои действия и время приема определенных лекарственных средств во время мониторирования. Показания к проведению СМАД и СКАД: Путем использования результатов сфигмограммы и данных измерения давления на плече можно рассчитать уровень центрального давления. Для начала проводится сбор жалоб и анамнеза жизни, заболевания, после чего измеряют рост и массу тела для того, чтобы рассчитать индекс массы тела пациента. Диагностика артериальной гипертонии самый важный этап в лечении и профилактики хронического заболевания. Вовремя поставленный диагноз может помочь пациенту быстро нормализовать артериальное давление и избежать серьезных осложнений. Также важно обратиться к опытному врачу, который быстро подберет оптимальную схему лечения гипертонии индивидуально. Лечение артериальной гипертонии начинается с изменения образа жизни, который повлиял на скачки давления. Больной должен сменить суету на душевный покой и радость от жизни. Пациентам рекомендуется посетить психолога, взять отпуск на работе, выехать на отдых на природу. При выборе тактики лечения доктор смотрит на все имеющиеся факторы риска и сопутствующие заболевания, определив ССР. Снижение уровня артериального давления проводят в два этапа, во избежание гипотонии и коллаптоидных состояний. На первом уровне давление снижают на 20% от исходного, а затем уже доходят и до целевых цифр. Если поставлен диагноз артериальная гипертензия, лечение также подразумевает смену рациона питания. Именно правильное питание помогает быстро восполнить запас полезных витаминов и минералов для сердечно-сосудистой системы. Человек сам может снизить себе давления, достаточно соблюдать элементарные правила профилактики и вести активный образ жизни. Используют комбинации антигипертензивных препаратов, они должны обладать схожими фармакокинетическими свойствами, оказывать ожидаемый эффект. Существуют такие рациональные комбинации лекарственных средств: диуретик и ИАПФ, диуретик и БРА, ИАПФ и антагонисты кальция, диуретик и антагонисты кальция, БРА и антагонисты кальция и другие, на усмотрение лечащего врача. Если по лабораторным данным у пациента отмечаются изменения липидограммы – назначают статины. Гипертонический криз – это внезапное возникновение повышение артериального давления выше 180/120 мм.рт.ст. , сопровождающееся определенными клиническими проявлениями. Кризы бывают неосложненными и осложненными (возникает угроза жизни пациента). Лечение осложненного криза проводится в условиях терапевтического или кардиологического стационарного отделения. Необходимо снизить АД на 25%, но не во всех случаях. Неосложненный криз купируется быстрее, используются пероральные антигипертензивные средства (каптоприл, клонидин, моксонидин, нифедипин и др.). Заключение: Лечение артериальной гипертензии подбирается для каждого индивидуально, учитывается режим дня, режим питания пациента, характер телосложения и многие другие факторы. Прием препаратов расписывается детально и разъясняется лечащим врачом. Крайне важно, что бы пациент понимал важность лечения и выполнял все рекомендации доктора.

Next

Облитерирующий атеросклероз - лечение, симптомы, причины

Статины и артериальная гипертония

Заболевание встречается и в среднем. Гипертония и нарушение мозгового. ) — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного и белкового обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в просвете сосудов. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до обтурации (закупорки сосуда). Важно отличать атеросклероз от артериосклероза Менкеберга, другой формы склеротических поражений артерий, для которой характерно отложение солей кальция в средней оболочке артерий, диффузность поражения (отсутствие бляшек), развитие аневризм (а не закупорки) сосудов. Наиболее изучены показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний как проявление генерализованного атеросклероза. Для сравнении во Франции этот показатель 182,8 (самый низкий в Европе), в Японии — 187,4. Доказано, что снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах связано не столько с качеством медицинской помощи, сколько с образом жизни и особенностями питания. На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания: Согласно Европейскому руководству по предотвращению сердечно-сосудистых заболеваний (European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention) оценка ведущих факторов риска проводится на основании шкалы SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation). Сейчас на сайте Европейского кардиологического общества (ESC) доступна для использования русифицированная программа расчёта риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Эти процессы управляются множеством сигналов, часто разнонаправленных. Более общая оценка может быть проведена по приведённой таблице. Накапливается всё больше данных о сложной патогенетической связи между изменением функции клеток сосудистой стенки и мигрировавших в неё лейкоцитов и факторами риска атеросклероза. Атерогенными свойствами обладают не все липопротеиды, а только низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП). В местах образования липидных пятен большую роль играет преобладание гепарансульфатов над двумя другими гликозаминогликанами — кератансульфатами и хондроитинсульфатами. Основную роль играют две: окисление и неферментативное гликозилирование. Образуется смесь окисленных ЛПНП, причём окисляются как липиды, так и белковый компонент. При окислении липидов образуются гидроперекиси, лизофосфолипиды, оксистерины и альдегиды (при перекисном окислении жирных кислот). Окисление апопротеинов ведёт к разрыву пептидных связей и соединению боковых цепей аминокислот (обычно β-аминогруппы лизина) с продуктами расщепления жирных кислот (4-гидроксиноненалем и малоновым диальдегидом). Миграция лейкоцитов, в основном моноцитов и лимфоцитов, — вторая стадия развития липидного пятна. В большинстве участков неизмененной артерии кровь течет ламинарно, и возникающие при этом силы снижают экспрессию (проявление) на поверхности эндотелиальных клеток молекул адгезии. Особого внимания заслуживают молекулы VCAM-1 и ICAM-1 (из суперсемейства иммуноглобулинов) и Р-селектины. В свою очередь, выброс цитокинов клетками сосудистой стенки стимулируется модифицированными липопротеидами. Также ламинарный кровоток способствует образованию в эндотелии оксида азота NO. Кроме сосудорасширяющего действия, в низкой концентрации, поддерживаемой эндотелием, NO обладает противовоспалительной активностью, снижая, например, синтез VCAM-1. Но в местах ветвления ламинарный ток часто нарушен, именно там обычно возникают атеросклеротические бляшки. Липопротеиды могут непосредственно усиливать миграцию: окисленные ЛПНП способствуют хемотаксису лейкоцитов. К дальнейшему образованию липидного пятна причастны моноциты. Раньше предполагали, что в эндоцитозе участвуют хорошо известные рецепторы ЛПНП, но при дефекте этих рецепторов как у экспериментальных животных, так и у больных (например, при семейной гиперхолестеринемии) всё равно имеются многочисленные ксантомы и атеросклеротические бляшки, заполненные ксантомными клетками. Кроме того, экзогенный холестерин тормозит синтез этих рецепторов, и при гиперхолестеринемии их мало. Теперь предполагается роль скэвенджер-рецепторов макрофагов (связывающих в основном модифицированные липопротеиды) и других рецепторов для окисленных ЛПНП и мелких атерогенных ЛПОНП. Некоторые ксантомные клетки, поглотившие липопротеиды из межклеточного вещества, покидают стенку артерии, препятствуя тем самым накоплению в ней липидов. В результате в центре бляшки образуется полость, заполненная богатыми липидными массами, что характерно для поздних стадий атерогенеза. При поглощении модифицированных липопротеидов макрофаги выделяют цитокины и факторы роста, способствующие развитию бляшки. Одни цитокины и факторы роста стимулируют деление гладкомышечных клеток и синтез межклеточного вещества, которое накапливается в бляшке. Другие цитокины, особенно интерферон-γ из активированных Т-лимфоцитов, тормозят деление гладкомышечных клеток и синтез коллагена. Таким образом, происходит сложное взаимодействие факторов, как ускоряющих, так и тормозящих атерогенез. Активированные макрофаги и клетки сосудистой стенки (эндотелиальные и гладкомышечные) вырабатывают свободные радикалы кислорода, которые стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток, усиливают синтез цитокинов, а также связывают NO. С другой стороны, активированные макрофаги способны к синтезу индуцируемой NO-синтазы. Этот высокоактивный фермент вырабатывает NO в высоких, потенциально токсичных концентрациях — в отличие от небольшой концентрации NO, создаваемой конститутивной формой фермента — эндотелиальной NO-синтазой. Доказана чёткая обратная зависимость между концентрацией холестерина ЛПВП и риском ИБС. У женщин детородного возраста концентрация холестерина ЛПВП выше, чем у сверстников-мужчин, и во многом благодаря этому женщины реже страдают атеросклерозом. В эксперименте показано, что ЛПВП способны удалять холестерин из ксантомных клеток. Атеросклеротическая бляшка развивается из липидного пятна, но не все пятна становятся бляшками. Если для липидных пятен характерно накопление ксантомных клеток, то для бляшек — фиброз. Межклеточное вещество в бляшке синтезируют в основном гладкомышечные клетки, миграция и пролиферация которых — вероятно, критический момент в образовании фиброзной бляшки на месте скопления ксантомных клеток. Миграцию в липидное пятно гладкомышечных клеток, их пролиферацию и синтез межклеточного вещества вызывают цитокины и факторы роста, выделяемые под влиянием модифицированных липопротеидов и других веществ макрофагами и клетками сосудистой стенки. Один из мощных стимуляторов синтеза этими клетками коллагена — трансформирующий фактор роста р. Кроме паракринной (факторы поступают от соседних клеток) происходит и аутокринная (фактор вырабатывается самой клеткой) регуляция гладкомышечных клеток. В результате происходящих с ними изменений ускоряется переход липидного пятна в атеросклеротическую бляшку, содержащую много гладкомышечных клеток и межклеточного вещества. Как и макрофаги, эти клетки могут вступать в апоптоз: его вызывают цитокины, способствующие развитию атеросклероза. Кроме обычных факторов риска и описанных выше цитокинов на поздних стадиях развития атеросклероза важная роль принадлежит изменениям в свертывающей системе крови. Для появления липидных пятен не требуется повреждения или слущивания эндотелия. Но в дальнейшем в нём могут возникать микроскопические разрывы. На обнаженной базальной мембране происходит адгезия тромбоцитов, и в этих местах образуются мелкие тромбоцитарные тромбы. Активированные тромбоциты выделяют ряд веществ, ускоряющих фиброз. Кроме тромбоцитарного фактора роста и трансформирующего фактора роста р на гладкомышечные клетки действуют низкомолекулярные медиаторы, например серотонин. Обычно эти тромбы растворяются, не вызывая никаких симптомов, и целость эндотелия восстанавливается. По мере развития бляшки в неё начинают обильно врастать vasa vasorum (сосуды сосудов). Новые сосуды влияют на судьбу бляшки несколькими путями. Они создают обширную поверхность для миграции лейкоцитов как внутрь бляшки, так и из неё. Кроме того, новые сосуды — источник кровоизлияния в бляшку: как и при диабетической ретинопатии, они ломкие и склонны к разрыву. Возникающее кровоизлияние ведет к тромбозу, появляется тромбин. В результате кровоизлияний бляшки часто содержат фибрин и гемосидерин. В бляшках содержатся кальцийсвязывающие белки остеокальцин и остеопонтин и некоторые другие белки, характерные для костной ткани (в частности, белки — регуляторы морфогенеза кости). Клинические проявления часто не соответствуют морфологии. При патологоанатомическом вскрытии обширное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться находкой. И наоборот, клиника ишемии органа может появляться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерно преимущественное поражение определённых артериальных бассейнов. От этого зависит и клиническая картина заболевания. Атеросклероз церебральных артерий вызывает либо преходящую ишемию мозга либо инсульты. Поражение артерий конечностей — причина перемежающейся хромоты и сухой гангрены. Атеросклероз брыжеечных артерий ведёт к ишемии и инфаркту кишечника (мезентериальный тромбоз). Также возможно поражение почечных артерий с формированием почки Голдблатта. Даже в пределах отдельных артериальных бассейнов характерны очаговые поражения — с вовлечением типичных участков и сохранностью соседних. Так, в сосудах сердца окклюзия наиболее часто возникает в проксимальном отделе передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Другая типичная локализация — проксимальный отдел почечной артерии и бифуркация сонной артерии. Некоторые артерии, например внутренняя грудная, поражаются редко, несмотря на близость к коронарным артериям и по расположению, и по строению. Атеросклеретические бляшки часто возникают в бифуркации артерий — там, где кровоток неравномерен; иными словами, в расположении бляшек играет роль локальная гемодинамика (см. Диагностика заболеваний связанных с атеросклерозом включает: Включает в себя коррекцию артериальной гипертензии (особенно систолического АД), сахарного диабета, метаболического синдрома. Однако наиболее значимым является нормализация липидного спектра. Препараты, применяемые с этой целью, разделяются на четыре основных группы: Ненасыщенные жирные кислоты: линетол, липостабил, трибуспамин, полиспонин, тиоктовая кислота (октолипен, тиогамма, тиолепта), омакор, эйконол. Пептид, называемый Ас-h E18A-NH2 (в стадии клинической разработки фигурирующий под названием АЭМ-28), как было установлено, обладает поразительной способностью понижать уровень холестерина и триглицеридов, а также обладает противовоспалительными свойствами. Внимание: могут усиливать действие сахароснижающих препаратов. Причём в отличие от статинов и ингибиторов PCSK-9, он может снижать холестерин связываясь с гепарансульфат протеогликанами (HSPG). В настоящее время он проходит фазу 1a/1b клинических испытаний и показал приемлемую переносимость и, главное, многообещающую эффективность. Операции на артериях могут быть открытыми (эндартеректомия), когда удаление бляшки или выпрямление извитости производится с помощью открытой операции, или эндоваскулярными — дилатация артерии с помощью баллонных катетеров с размещением на месте сужения артерии стентов, препятствующих реокклюзии сосуда (транслюминальная балонная ангиопластика и стентирование артерии). Выбор метода зависит от места и распространённости сужения или закрытия просвета артерии.

Next

Какие препараты относятся к статинам как принимать

Статины и артериальная гипертония

Лучше принимать статины. грибков и относятся к. артериальная гипертония; Она опасна тем, что ускоряет разрушение сосудов и вызывает смертельно опасные осложнения. Чтобы уберечься от инфаркта, инсульта и почечной недостаточности, нужно лечиться от этого заболевания каждый день, даже когда ничего не болит. и ниже — идеально нормальное давление для человека. Систолическое давление — это наивысшее давление, которое создает сердце, когда сокращается с усилием, перекачивая кровь. Прибор для измерения артериального давления называется тонометр. Диастолическое артериальное давление — минимальное, на фазе расслабления сердца, когда оно наполняется кровью, чтобы вытолкнуть ее на следующем такте. Посмотрите видео об артериальном давлении от известного доктора Елены Малышевой. Систолическое и диастолическое давление измеряют в мм рт. Узнайте, что такое систолическое и диастолическое давление, как правильно его измерять. Читайте также подробные статьи: Есть еще другие лекарства, которые назначают реже, потому что они часто вызывают побочные эффекты или развивается привыкание. Это альфа-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона, препараты центрального действия. Их подробное рассмотрение выходит за рамки данной статьи. Читайте также: Большинству пациентов нужно принимать 2-3 препарата одновременно, чтобы снизить артериальное давление хотя бы до 140/90 мм рт. Поэтому с 2000-х годов стали популярными лекарства, которые содержат 2-3 действующих вещества в одной таблетке. Пациенты охотно их принимают, потому что это удобно и эффективно. Лечение гипертонии без лекарств заключается в том, чтобы вести здоровый образ жизни и принимать натуральные добавки. Многим больным удается держать нормальное давление без «химических» таблеток. Для этого нужно отказаться от вредных привычек, а взамен них выработать у себя полезные. Дефицит магния в организме — вторая по частоте причина гипертонии, после инсулинорезистентности у тучных людей. Прием таблеток магния быстро и значительно улучшает здоровье. Этот минерал не только понижает артериальное давление, но и нормализует сон, успокаивает нервы, стабилизирует сердечный ритм. Таурин — это натуральное вещество, которое оказывает мягкое мочегонное действие и снимает отеки. Он не ухудшает обмен веществ, в отличие от мочегонных лекарств. Также он слегка повышает чувствительность тканей к инсулину. Прием коэнзима Q10 понижает артериальное давление на 4-11 мм рт. Это средство дополняет остальные лекарства и добавки от гипертонии, улучшает работу сердца и придает бодрости. Коэнзим Q10 — главный натуральный препарат при сердечно-сосудистых заболеваниях, особенно при сердечной недостаточности. Экстракт боярышника улучшает ток крови в периферийных сосудах мелкого диаметра. Он уменьшает выработку ангиотензина-II, как и лекарства от гипертонии, хотя действует намного слабее. Полезно принимать боярышник при стенокардии (приступах боли в груди) и сердечной недостаточности. Чеснок разжижает кровь и расслабляет кровеносные сосуды почти так же, как лекарства — ингибиторы АПФ. Чтобы получить хороший эффект при гипертонии, нужно принимать его стабильную дозу ежедневно. Однако, он может раздражать желудок так же, как и натуральный чеснок. Рыбий жир — не основное средство от гипертонии, но все же важная добавка. Жирные кислоты Омега 3 слабо понижают артериальное давление, но значительно уменьшают риск первого и повторного инфаркта, а также смертность от всех причин. Ешьте жирную морскую рыбу 2-3 раза в неделю или принимайте рыбий жир в капсулах. Физическая активность необходима, чтобы привести в норму артериальное давление. Выработайте у себя привычку гулять на свежем воздухе 5-7 раз в неделю. Ее не может заменить никакая диета, прием добавок и лекарств. Если вы в плохой физической форме, начните с прогулок по 10 минут, а потом постепенно увеличивайте расстояние. Лечение гипертонии у пожилых людей (70 лет и старше) имеет свои особенности. Однако, клинические исследования показали, что лечить гипертонию у пожилых людей — целесообразно. Это снижает риск инфаркта и инсульта, продлевает жизнь больных и улучшает ее качество. Самым нашумевшим было исследование HYVET (HYpertension in the Very Elderly Trial), результаты которого были опубликованы в 2008 году. Оказалось, что назначать лекарства от гипертонии можно и нужно даже людям старше 80 лет. Тем более таблетки от давления полезны пациентам в возрасте 65-80 лет. Актуальность этого вопроса высокая, потому что среди пожилых людей как минимум 2/3 или даже 3/4 страдают гипертонией. Убедитесь, что больной действительно принимает назначенные лекарства, родственник это контролируют. Лекарства — нитраты продленного действия, спиронолактон. В тяжелых случаях — операция почечной денервации (симпатическая абляция). Пожилые больные гипертонией имеют повышенный риск побочных эффектов от приема лекарств. Потому что у них часто бывают ослаблены почки, а также другие сопутствующие заболевания. Стандартная рекомендация пожилым людям — начинать прием лекарств с половины дозы, а потом постепенно ее увеличивать. Одни лекарства от гипертонии хорошо подходят пожилым больным, другие — нет. Врачи знают, какие лекарства рекомендуется использовать. С возрастом выработка этого вещества в организме падает. Его дефицит усугубляет течение гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний. Гипертония у пожилых людей имеет особенность: часто бывает повышенное систолическое «верхнее» давление , а диастолическое «нижнее» — нормальное или не превышает 90 мм рт. Это называется изолированная систолическая гипертония. Важно, чтобы лекарство, которое будет принимать больной, не слишком понижало диастолическое давление. Врачи знают, какие препараты хорошо подходят в таких случаях. Можно ожидать, что грамотное лечение снизит риск инфаркта на 20%, а инсульта и сердечной недостаточности — на 35%. Причем чем старше становится человек, тем больше внимания нужно уделять здоровому образу жизни. Силы и время, которые раньше уходили на построение карьеры и материального достатка, нужно перенаправлять на поддержание здоровья. Профилактические мероприятия: Нужно стремиться похудеть и стабильно поддерживать нормальный вес. Однако, на сегодня еще не изобрели способ, чтобы гарантированно достигнуть этой цели. Тем не менее, профилактические мероприятия надежно защищают от гипертонии даже людей, у которых избыточный вес или клиническое ожирение. От осложнений гипертонии страдают в основном люди, которые не знают, что у них повышенное давление и поэтому не лечатся. На уровне национального здравоохранения профилактика заключается в том, чтобы регулярно измерять давление всем взрослым людям. У кого оно окажется повышенным — направлять к врачу, назначать лечение. Желательно охватить ими как можно больший % взрослого населения. Гипертония — хроническое заболевание, которое требуется лечить ежедневно. Это проблема не из тех, которые можно один раз решить и забыть. Если у вас есть стимулы прожить дольше, то старательно ведите здоровый образ жизни. Не отказывайтесь от приема таблеток самовольно, даже если возникают побочные эффекты, которые можно терпеть. Сходите к врачу и спросите его, на что можно заменить препараты, которые вызывают побочные эффекты. Если артериальное давление слишком понижается — помогает уменьшение дозы. Найдите единомышленников, которые тоже ведут здоровый образ жизни, и почаще общайтесь с ними. Постарайтесь найти доктора, который умеет совмещать “химические” лекарства и натуральные добавки — магний, коэнзим Q10, рыбий жир и другие. Чтобы укрепить вашу мотивацию, еще раз перечислим осложнения, которые вызывает неконтролируемая гипертония. Избегайте перегрузок, спешки и конфликтных ситуаций. Это инфаркт, инсульт, реже — почечная недостаточность или слепота. Соблюдая здоровый режим, вы можете гарантированно избежать сердечно-сосудистых заболеваний до глубокой старости, даже если не получится нормализовать массу тела. Автор материала - Самолетова Даная Яковлевна, эндокринолог и терапевт, кандидат медицинских наук. Узнайте здесь, как попасть к ней на прием (город Уфа, РФ) или получить консультацию через Интернет. Не принимайте сильнодействующие лекарства по своей инициативе. Не пытайтесь заменить лечение, назначенное врачом, приемом БАДов.

Next

Артериальная гипертензия степени

Статины и артериальная гипертония

При диагнозе «гипертония степени. мм рт. ст. и. артериальная гипертония . Поможет достичь основной цели лечения данных пациентов, а именно максимального снижения риска развития сердечно-сосудистых осложнений, улучшить прогноз, качество жизни пациентов и повысить приверженность к лечению. Препараты данной группы помимо гиполипидемического действия способны оказывать гипотензивный эффект. The article are represent current data on the possibility of using statins in treatment of patients with arterial hypertension. Включение в терапию больных артериальной гипертензией статинов поможет достичь основной цели лечения данных пациентов, а именно - максимального снижения риска развития сердечно-сосудистых осложнений, улучшить прогноз, качество жизни пациентов и повысить приверженность к лечению. Несмотря на прорыв в развитии практической фармакологии, проблема артериальной гипертензии (АГ) не теряет своей актуальности и остается значимой медико-социальной проблемой. Preparations of this group in addition to lipid-lowering action can exert hypotensive effect. Это связано с широкой распространенностью заболевания, заболеваемостью лиц молодого трудоспособного возраста, возможностью быстрого развития стойкой инвалидизации при недостаточной эффективности в ряде случаев существующих терапевтических средств. Inclusion in the treatment of patients with hypertension statins help to achieve the main goal of treatment of these patients namely, minimize the risk of cardiovascular events and improve prognosis, quality of life for patients and improve adherence to treatment. Артериальная гипертензия (АГ) - важнейший фактор риска основных сердечнососудистых заболеваний - инфаркта миокарда и мозгового инсульта, главным образом определяющих высокую смертность в нашей стране [3]. УДК 616.12-008.331.5.2 МЕСТО СТАТИНОВ В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ О. СТРОКОВА, Мордовский государственный университет им. АГ играет существенную роль в патогенезе множества заболеваний, включая атеросклероз и сердечно-сосудистые заболевания. ru В статье представлены современные данные о возможности применения статинов в комплексном лечении больных артериальной гипертензией. В связи с этим одной из приоритетных задач современной медицины является своевременное и адекватное лечение больных с наличием факторов риска сердечнососудистой патологии. С учетом многофакторности происхождения сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) эта терапия должна быть направлена на: контроль за уровнем артериального давления (АД) и коррекцию нарушений липидного обмена [2]. Применение статинов при АГ имеет следующие аспекты. Во-первых, назначение статинов в качестве средств, снижающих риск развития как сердечно-сосудистых осложнений, так и влияющих на факторы риска ССЗ, среди которых гипертония и гиперлипидемия, занимают лидирующие позиции. Во-вторых, статины способны оказывать собственное гипотензивное действие. Третий аспект использования статинов при АГ заключается в протекции органов - мишеней. по диагностике и лечению АГ, необходимость назначения статинов для достижения целевых уровней общего холестерина 80 мм рт ст. При этом они приводят и ряд ограничений при оценке результатов работы. Это и погрешности дизайна части исследований, маленькие или очень маленькие выборки пациентов, короткие периоды терапии и изменчивость сопутствующей гипотензивной терапии в ходе исследований. Способность снижать артериальное давление показана в клиническом исследовании Brisighela Heart Study, длившемся 5 лет и включавшем 1356 пациентов с гиперхолестеринемией. Больные были рандомизированы на четыре группы, в которых назначали диету с ограничением жиров, холестирамин, гемфиброзил, симвастатин. Гипотензивный эффект был более выражен у лиц, получавших симвастатин (снижение систолического АД и диастолического АД на 13%, тогда как другие гиполипидемические средства - лишь на 10%) [9]. (p 3 фактора сердечно - сосудистого риска в возрасте 40-79 лет. В рандомизированном двойном слепом плацебо - контролируемом клиническом испытании California San Diego Statin Study принимали участие 973 пациента, которые на протяжении 6 месяцев получали симвастатин (20 мг/сут) или правастатин (40 мг/сут) без назначения им антигипертензивной терапии, или плацебо. Пациентов рандомизировали на две группы: первая получала амлодипин (5-10 мг/сут) ± периндоприл (4-8 мг/сут); вторая -атенолол (50-100 мг/сут) ± бендрофлуметиазид (1, 25-2, 5 мг/сут). В исследовании было показано умеренное, то статистически значимое снижение систолического АД на 2, 4 мм рт. Из числа больных были выделены 10305 лиц с нормальным или слегка повышенным уровнем общего холестерина, которых, в свою очередь, рандомизировали на группу аторвастатина (10 мг/сут) и группу плацебо. В связи с достижением через 3, 3 года снижения показателя первичной конечной точки (-36%, р=0, 0005) ветвь исследования, изучавшая аторвастатин, была досрочно прекращена. При этом гипотензивное действие статинов становилось очевидным в период между шестой неделей и 18 - м месяцем терапии (снижение уровня АД было значимым в группе аторвастатина) и не зависело от дозы препарата и количества принимаемых средств [17]. Гипотензивный эффект статинов продемонстрирован и в исследовании R.

Next